脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型的建立

急性肺损伤是由创伤、感染、休克等诸多非心源性因素导致的一种急性、进行性呼吸障碍。该病的主要特点是出现顽固型低氧血症、促进呼吸频数升高、呼吸加重、呼吸困难、X线分析结果显示肺泡多出现弥漫性浸润等。本实验通过气管滴注脂多糖的方法建立急性肺损伤动物模型,通过HE染色观察肺组织病理学变化、测定肺组织湿干重比值(W/D)、试剂盒检测肺组织MPO活性变化及促炎性细胞因子的产生变化,以验证小鼠急性肺损伤模型是否建立成功。结果表明,脂多糖刺激显著破坏了肺脏组织结构、促进了大量炎性细胞浸润并伴有肺泡壁增厚。脂多糖可以显著提高肺湿干重比率(W/D),促进BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并提高肺组织的MPO活性。这些结果表明,我们成功利用脂多糖建立了小鼠急性肺损伤模型。