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茶黄素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路促进小鼠乳腺肿瘤细胞凋亡
引用本文:田朋,谢维娜,丁红研,单兴根,刘畅,李玉,赵畅,冯士彬,王希春,吴金节.茶黄素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路促进小鼠乳腺肿瘤细胞凋亡[J].动物营养学报,2023(2):1288-1297.
作者姓名:田朋  谢维娜  丁红研  单兴根  刘畅  李玉  赵畅  冯士彬  王希春  吴金节
作者单位:安徽农业大学动物科技学院
基金项目:国家重点研发计划项目(2016YFD0501009);
摘    要:本试验旨在研究茶黄素促进小鼠乳腺肿瘤细胞凋亡的作用机制。采用不同浓度0(A组)、48(B组)、88(C组)、128μmol/L(D组)]茶黄素处理小鼠乳腺肿瘤细胞(C-127细胞)24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡情况,荧光显微镜检测细胞活性与坏死情况,透射电镜观察细胞形态,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测半胱氨酸特异性天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA相对表达量,Western Blot法检测活化后的Caspase-3(Cleaved-Caspase-3)、PI3K、Akt、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平。结果显示:1)与A组相比,B组细胞存活率显著降低(P<0.05),C组、D组细胞存活率极显著降低(P<0.01)。2)与A组相比,B组、C组、D组细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。3)与A组相比,B组Akt的mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01),PI3K、Bcl-2的mRN...

关 键 词:C-127细胞  茶黄素  细胞凋亡  PI3K/Akt信号通路
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