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| 凋亡和ERK信号在镉诱导神经细胞自噬中的作用 | |
| 作者单位： | ;1.扬州大学兽医学院;2.江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心;3.河南师范大学省部共建细胞分化调控国家重点实验室培育基地 |
| 摘 要： | 为了探讨凋亡和ERK信号与镉诱导大鼠大脑皮质神经细胞自噬的关系,本研究用20μmol/L镉作用大鼠大脑皮质神经细胞4h,免疫荧光观察自噬小体,吖啶橙染色观察酸性自噬泡的形成;20μmol/L镉单独或联合氯喹作用4h、联合雷帕霉素或caspase抑制剂Z-VAD-fmk作用24h,DAPI荧光染色观察细胞核的变化;20μmol/L镉联合ERK抑制剂U0126作用4h,免疫印迹检测ERK、LC3的表达变化。结果表明:镉处理4h,大脑皮质神经细胞发生明显的聚点现象,吖啶橙染色可见酸性自噬泡的形成;与正常组比较,镉处理24h后神经细胞出现染色质固缩、核碎裂;镉联合氯喹作用4h,损伤的神经细胞增多,出现新月状、浓缩的胞核,甚至出现核碎裂;而镉联合雷帕霉素或ZVAD-fmk组,细胞的损伤明显减轻。U0126能明显抑制原代神经细胞ERK1/2的磷酸化水平,同时还能显著抑制LC3-II的表达(P0.05)。说明镉诱导的自噬可以延迟凋亡的发生;ERK是自噬的上游信号分子,它的激活有利于诱导自噬。 |
| 关 键 词： | 镉 大脑皮质神经细胞 自噬 凋亡 ERK |
The function of apoptosis and ERK signal pathways in cadmium-induced autophagy of neurons |
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