| 摘 要： | 本研究旨在观察螺旋藻激酶(SPK)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的影响并探讨其可能的作用机制。取SD大鼠60只随机均分为正常对照组、模型组、阳性对照组(辛伐他汀,0.005 g/kg)和SPK低、中、高剂量组(80、160、320 U/kg)。除正常对照组外,其余各组通过高脂饲料建立大鼠AS模型,同时给予相应药物,每天1次,试验期12周。末次给药60 min后股动脉取血,分离血清,测定总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量并计算动脉粥样硬化指数(AI);测定大鼠血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;通过苏木精-伊红(HE)染色法在光镜下观察腹主动脉血管内膜形态改变。结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠AI及血清MDA含量显著升高(P0.05),血清NO含量和SOD活性显著下降(P0.05);与模型组比较,SPK高剂量大鼠AI和血清MDA含量显著降低(P0.05),NO含量和SOD活性显著升高(P0.05);病理结果显示:模型组有明显粥样斑块形成,SPK各剂量组粥样斑块形成明显减少,尤其中、高剂量组与正常对照组无明显差异。综上所述:SPK有明显的预防AS的作用,其作用机制可能与降低MDA、提高NO含量和SOD活性有关。
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