| 摘 要： | Ｐ＜０．０１２．２脑梗塞组、脑动脉硬化组Ｌｐ（ａ）经与ＡｐｏＡＩ、ＡｐｏＢ、ＴＣ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ和ＬＤＬ－Ｃ作相关分析，显示均无相关性。３讨论缺血性ＣＶＤ是老年人最常见的疾病之一，大多数以ＡＳ为其基础病因。一般认为，Ｌｐ（ａ）潜入血管壁后，通过干扰或抑制纤溶系统功能的正常发挥，阻止血管中纤维蛋白血凝块的溶解而促进粥样斑块的形成。有报道颈动脉有粥样硬化斑块者Ｌｐ（ａ）均值显著高于无斑块者［５］，并发现ＡＳ灶有大量Ｌｐ（ａ）积聚［６］。本组资料显示，脑梗塞组及脑动脉硬化组Ｌｐ（ａ）水平及频率分布中＞２５０ｍｇ／Ｌ者均显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），故Ｌｐ（ａ）的致ＡＳ作用很可能是其引起缺血性ＣＶＤ的主要原因，载脂蛋白及其他血脂水平亦有不同程度的异常，但分析表明，Ｌｐ（ａ）水平的高低与这些脂质成分的升高或除低无关。提示Ｌｐ（ａ）是缺血性ＣＶＤ的独立危险因素，与文献观点一致［２］。老年人体内脂质过氧化作用加速，动脉内皮抗氧化能力减弱而易于受损，便于高水平的Ｌｐ（ａ）潜入与积聚，加速缺血性ＣＶＤ的发生。因此，在临床上测定Ｌｐ（ａ），对老年缺血性ＣＶＤ危险性的预测会有重要意义。Ｌｐ（ａ）为ＡＳ的研究和防治开辟了一
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