活性氧自由基在试验性乳腺炎大鼠发病机制中的作用

为探讨活性氧自由基在宿主抵抗乳腺感染中的作用,选取36只清洁级SD怀孕大鼠,于产后72 h经乳头管灌注10μg/侧脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)至第4对乳腺(两侧)内。分别于灌注前(定义为0 h)及灌注后2、4、8、16、24 h(n=6)颈静脉放血处死动物,采集样品。结果显示,LPS诱发乳腺炎引起白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达显著升高,从而促进嗜中性粒细胞(neutrophil,PMN)迁徙及活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的释放。乳腺组织N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAGase)活力与ROS释放变化结果一致,LPS灌注后各时间点均显著升高,并于灌注后8 h达到峰值。结果表明,PMN是宿主抵御乳腺感染的主要效应细胞,通过释放ROS消灭病原菌,但大量释放的ROS也是引起组织损伤的重要原因。