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非洲猪瘟病毒MGF360-14L靶向MAVS抑制Ⅰ型干扰素的产生
引用本文:王洋,崔帅,鑫婷,王西西,于海男,陈世钰,蒋亚君,高新桃,庞忠宝,姜一曈,郭晓宇,贾红,朱鸿飞.非洲猪瘟病毒MGF360-14L靶向MAVS抑制Ⅰ型干扰素的产生[J].畜牧兽医学报,2022,53(9):3272-3278.
作者姓名:王洋  崔帅  鑫婷  王西西  于海男  陈世钰  蒋亚君  高新桃  庞忠宝  姜一曈  郭晓宇  贾红  朱鸿飞
作者单位:1. 中国农业科学院北京畜牧兽医研究所, 北京 100193;2. 中国科学院微生物研究所, 北京 100080;3. 中国农业科学院生物技术研究所, 北京 100081
基金项目:中国农业科学院基本科研业务费专项(Y2019YJ07-05);国家重点研发计划(2021YFD1800008)
摘    要:本研究旨在探究非洲猪瘟病毒(African swine fever virus,ASFV)多基因家族成员MGF360-14L对Ⅰ型干扰素(IFN)的抑制作用及其作用机制。通过双荧光素酶试验检测MGF360-14L对线粒体抗病毒信号蛋白(MAVS)诱导的干扰素β(IFN-β)启动子活性的影响,免疫共沉淀和激光共聚焦检测MGF360-14L与MAVS的互作关系,及Western blot分析MGF360-14L对MAVS和TRIM21诱导的TBK1和IRF3磷酸化的影响。结果表明,ASFV非结构蛋白MGF360-14L抑制MAVS诱导的IFN-β启动子活性。MGF360-14L能够与MAVS互作,并且对MAVS和TRIM21诱导的TBK1和IRF3磷酸化具有抑制作用。此外,当过表达MGF360-14L时,MGF360-14L蛋白与TRIM21竞争结合MAVS,抑制TRIM21对MAVS的泛素化作用,从而降低IFN-β的水平。综上所述,MGF360-14L可能通过竞争性结合MAVS,抑制TRIM21对MAVS的泛素化,从而下调Ⅰ型IFN的产生。研究结果为探究ASFV的免疫逃逸机制提供了新线索。

关 键 词:非洲猪瘟病毒  Ⅰ型干扰素  线粒体抗病毒信号蛋白  泛素化  免疫逃逸  
收稿时间:2022-01-10
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