Branchial calcium uptake: possible mechanisms of control by stanniocalcin

The branchial Ca²⁺ uptake by teleost fish is under inhibitory control by the hormone stanniocalcin (STC) which is generated by the corpuscles of Stannius (CS). Removal of the CS in North American eel, Anguilla rostrata LeSueur, induced a rapid rise in blood calcium levels. Branchial Ca²⁺ influx following the extirpation of the CS (stanniectomy, STX) increased during the first four days and stayed elevated thereafter (in agreement with previous studies). The transepithelial potential (TEP) across the gills did not change after STX and this means that the electrochemical gradient for Ca²⁺ is less favourable for passive influx of Ca²⁺ in STX eel. Therefore, the Ca²⁺ influx in STX eels is a transcellular flux, with Ca²⁺ crossing the apical and basolateral membrane barrier. The kinetics of ATP-driven Ca²⁺-transport across basolateral plasma membranes from eel gills did not change after STX. Thus, the increased Ca²⁺-influx after STX is not correlated with changes in ATP-dependent Ca²⁺-extrusion across the basolateral membrane, suggesting a regulation at the apical membrane. Moreover, STC did not affect ATP-driven Ca²⁺-transport in isolated basolateral membranes (in vitro). STC (0.1 nM) reduced cAMP levels in dispersed eel gill cells. It had no significant effect on the IP₃ levels in these cells. We postulate that STC controls the permeability to Ca²⁺ of the apical membranes of the Ca²⁺ transporting cells of fish gills by controlling second messenger operated Ca²⁺ channels in the apical membrane.

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Résumé L'entrée de calcium au niveau des branchies est sous le controle inhibiteur de la stanniocalcine (STC) qui est synthétisée au niveau des corpuscules de Stannius (CS). L'ablation des CS chez l'anguille d'Amérique du Nord, Anguilla rostrata LeSueur, induit une augmentation rapide des niveaux de calcium dans le sang. Le flux entrant branchial de calcium consécutif à l'ablation des CS (stanniectomie, STX) augmente pendant les 4 premiers jours et reste élevé au-delà (en accord avec des études antérieures). Le potentiel transépithélial (TEP) à travers les branchies ne change pas après STX, ceci indiquant que le gradient électrochimique du Ca²⁺ est moins favorable pour le flux entrant passif du Ca²⁺ chez l'anguille STX. En conséquence, le flux entrant de Ca²⁺ chez l'anguille STX est un flux transcellulaire, avec le Ca²⁺ traversant la barrière membranaire apicale et basolatérale. La cinétique du transport de Ca²⁺ conduit par l'ATP à travers les membranes plasmatiques basolatérales de branches d'anguille n'est pas modifiée après STX. Ainsi, l'augmentation du flux entrant de Ca²⁺ après STX n'est pas corrlée avec des modifications de l'excrétion de Ca²⁺ conduit par l'ATP à travers la membrane basolatérale, suggérant donc une régulation au niveau de la membrane apicale. De plus, la STC ne modifie pas le transport de Ca²⁺ conduit par l'ATP dans des membranes basolatérales isolées (in vitro). La STC (0.1 nM) réduit les niveaux d'AMPc dans des cellules dispersées de branchies d'anguille. Cette hormone n'a pas d'effet significatif sur les niveaux d'IP₃ dans ces cellules. Nous suggérons que la STC régule la perméabilité au Ca²⁺ des membranes apicales des cellules branchiales transporteuses de Ca²⁺ en controlant un second messager agissant sur les canaux calciques de la membrane apicale.