葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善PTOA大鼠软骨退变的机制

旨在研究葛根素干预软骨氧化应激和Nrf2/HO-1通路改善创伤后骨关节炎(post-traumatic osteoarthritis, PTOA)大鼠软骨退变的作用机制,探究葛根素对骨关节炎的治疗作用。将40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组：对照组(n=8)、模型组(n=8)、塞来昔布组(n=8)和葛根素组(n=16)。葛根素组随机分为低剂量组(n=8)和高剂量组(n=8)。除对照组外,其余各组通过前十字韧带横断(anterior cruciate ligament transection, ACLT)建立大鼠PTOA模型。低剂量组(50 mg·kg^-1)、高剂量组(100 mg·kg^-1)和塞来昔布组(2.86 mg·kg^-1)进行灌胃给药,对照组给予等量生理盐水,连续干预5周。每周进行关节肿胀程度、冷敏感反应和膝关节伸膝发声检测,评估大鼠关节肿胀和疼痛程度。给药结束后,收集各组大鼠膝关节和血清样本。对胫骨和股骨组织进行HE染色和改良的Mankin评分,以评估病理组织学变化。检测大鼠软骨中基质金属蛋白...