右美托咪定神经保护机制的研究进展

长时间接受全身麻醉会损害发育期认知功能的形成，也会加速老年认知功能退化。近年来研究发现，右美托咪定(Dex)作为一种α₂肾上腺素能受体激动剂，不仅能与其他麻醉药联合使用，从而减少其他全身麻醉药的用量，还可以减轻麻醉药诱发的神经细胞氧化应激、细胞凋亡和线粒体损伤等，起到一定的神经保护作用。因此，本文从神经炎症和炎性因子释放、氧化应激、基因表达、细胞自噬、细胞凋亡、突触可塑性和神经发生等角度系统阐述Dex在麻醉过程中神经保护的作用机制，为进一步研究Dex的神经保护机理提供理论依据，为其在兽医临床和比较医学领域中的进一步应用提供参考。