缺氧海马神经元中KATP对p53下游基因α-tubulin表达的影响 |
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作者姓名: | 夏源 谈伟君 李伯灵 |
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作者单位: | 广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,广东广州,510310;广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,广东广州,510310;广东药学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系,广东广州,510310 |
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摘 要: | 目的了解缺氧海马神经元中,KATP对p53下游基因α-tubulin表达的影响。方法原代培养7d后,将神经元随机分为常氧组、常氧+药物(KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲)组、单纯缺氧组(5%CO2,和95%N2)、缺氧+药物(KATP激动剂二氮嗪和抑制剂甲苯磺丁脲)组,采用倒置显微镜和NF免疫组织化学法观察细胞生长和形态,MTT法检测细胞凋亡率,RT-PCR检测各下游基因的mRNA表达水平。结果单纯缺氧组、缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的多级神经元的百分率分别是(20.6±2.0)%、(26.1±1.7)%和(8.7±1.7)%,各加药组与单纯缺氧组比较均有统计学意义(P<0.01);细胞存活率分别是(75.7±2.8)%、(55.7±2.5)%和(81.1±2.4)%,各缺氧+药物组与单纯缺氧组比较差异有统计学意义(P<0.01)。缺氧组中α-tubulin的mRNA表达水平与常氧时比较明显下降(P<0.01),缺氧+二氮嗪组和缺氧+甲苯磺丁脲组的mRNA表达水平与单纯缺氧组相比差异无统计学意义(P>0.05)。而在常氧时各用药组中多极神经元的百分率、细胞存活率以及α-tubulin的mRNA表达水平与常氧组相比差异没有统计学意义。结论缺氧时KATP对细胞具有保护作用,KATP对α-tubulin的表达没有显著性影响。
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关 键 词: | KATP p53 缺氧 α-tubulin |
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