内质网应激相关蛋白GRP78及caspase-12在SAP大鼠急性肺损伤中的变化

目的观察内质网应激(ERS)相关蛋白在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠急性肺损伤(ALI)中的变化,探讨ERS是否参与SAP大鼠ALI。方法 60只SD雄性大鼠,随机取30只大鼠采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠的方法制备SAP模型,造模后3、6、12h三个时间点分批处死大鼠,分别为SAP1组、SAP2组、SAP3组各10只;30只为假手术(sham)组,仅打开腹腔,翻动胰腺组织后关腹,手术后3、6、12h三个时间点分批处死大鼠,分别为sham1组、sham2组、sham3组各10只。检测血清淀粉酶、动脉血气分析、HE染色观察大鼠肺组织形态学变化、Western blot法检测大鼠肺组织GRP78及caspase-12表达情况。结果血清淀粉酶检测结果显示,SAP组大鼠各时间点血清淀粉酶较sham组对应时间点显著升高(P0.05),SAP组大鼠各时间点血清淀粉酶呈时相性变化,随时间逐渐升高(P0.05),sham组大鼠各时间点血清淀粉酶比较差异无统计学意义(P0.05)。动脉血气分析结果显示,SAP组大鼠各时间点二氧化碳分压(PaCO2)较sham组对应时间点显著升高(P0.05),动脉血氧分压(PaO2)明显下降(P0.05);且SAP模型组按1、2、3组顺序,PaCO2逐渐递增,PaO2逐渐递减。HE染色结果显示,sham组大鼠肺组织病理学无明显变化,SAP组大鼠肺组织损伤逐步加重。Western blot结果显示,SAP模型组按1、2、3组顺序,GRP78及caspase-12表达水平逐渐增高,且SAP模型组明显高于对应时间点sham组表达水平(P0.05),Sham各组之间GRP78及caspase-12表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 ERS可能是SAP急性肺损伤发病机制之一。