体外诱导禽巴氏杆菌环丙沙星耐药株及耐药机制的初步分析

为了探讨在环丙沙星(ciprofloxacin,CIP)药物培养后,多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida,Pm)对CIP的药物敏感性变化及其耐药机制,试验采用体外递增药物浓度的方法诱导出禽源Pm标准株C48-1对CIP的耐药菌株,并对CIP耐药菌株的最小抑菌浓度(MIC)值变化及耐药稳定性、生化特性、生长曲线和基因组位点突变进行了研究。结果表明:诱导的CIP耐药菌株的MIC由0.25μg/mL上升至16μg/mL;与亲本株比较,生化特性与生长曲线无显著差异,但诱导株的喹诺酮类耐药决定区(QRDR)gyrA基因编码的氨基酸发生了Thr99→Ala的变化,该位点突变首次发现,gyrB、parC、parE耐药基因均未发生变化。说明逐步递增药物浓度可以诱导禽源Pm对氟喹诺酮类药物的耐药性,并导致靶基因发生突变。