沙棘多糖对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究沙棘多糖对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:昆明小鼠被随机分为空白组(A)、模型组(B)、沙棘多糖低剂量组(C 100mg/kg)和高剂量组(D 200mg/kg)。沙棘多糖连续灌胃30天后,除空白组外,其他每组均腹腔注射LPS(10mg/kg)构建急性肝损伤模型。分别在LPS作用后4h和9h后,采血和收集肝组织。利用血清各项指标的试剂盒、Elisa试剂盒测定各项指标含量,以及QPCR测定肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平。结果:沙棘多糖能剂量依赖性抑制LPS诱导的血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及肝组织丙二醛(MDA)含量的升高。沙棘多糖也降低了肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达水平,与模型组相比,沙棘多糖组肝组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)的活性也显著升高。结论:沙棘多糖对LPS诱导的小鼠急性肝损伤有较好的保护作用,其作用机制可能与其抗氧化和抗炎活性有关。