摘 要: | 植物在生长发育的过程中进化出大量细胞表面和胞内免疫受体以感知病原体侵染相关的各种信号。细胞表面模式受体PRR可以感知病原物模式分子以激活基础免疫,引起活性氧(ROS)快速产生、Ca2+内流和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)级联反应的启动等,从而限制其致病性。病原物为了克服植物的这种免疫反应,通过分泌效应蛋白干扰PRR蛋白的功能及其免疫相关过程,促进病菌致病性。为了应对效应蛋白的致病效应并阻止病害发生,植物进一步进化出胞内核苷酸结合富亮氨酸重复序列受体(NLRs),以感知病原体效应物并启动强烈的特异性免疫反应。长期以来,病原相关分子模式激发的免疫反应(pattern-triggered immunity, PTI)和效应蛋白激发的免疫反应(effector-triggered immunity, ETI)在识别机制及早期信号转导上存在较大差异,被认为是相对独立的2类系统。但是随着植物免疫学研究的广泛和深入,PTI和ETI从相对独立变得交叉模糊,而研究PTI和ETI如何相互作用以抵抗病原体也成为植物免疫学亟需解决的重要科学问题之一。本文以PRRs和NLRs介导的免疫反应...
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