α1，3-岩藻糖基转移酶Ⅶ转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌细胞凋亡的影响

为了解α1，3-岩藻糖基转移酶Ⅶ（α1，3FucT-Ⅶ）转染对全反式维甲酸诱导的人肝癌7721细胞凋亡的影响及其分子机理，本研究通过质粒转染把α1，3FucT-Ⅶ导入人肝癌7721细胞，建立了稳定表达不同量α1，3FucT—Ⅶ的H7721细胞株。采用流式细胞术测定细胞表面SLex的表达及细胞凋亡、Western blot方法检测Caspase-3、免疫荧光染色法观测细胞骨架蛋白——肌动蛋白F—actin的变化、caspase-3抑制剂DEVD—CHO抑制caspase-3的活化。研究结果表明，用全反式维甲酸诱导细胞凋亡，α1，3FucT—Ⅶ的过量表达使凋亡细胞数量明显增多，caspase-3的活性和细胞骨架F-actin的破坏均增高，抑制剂DEVD—CHO可明显抑制细胞凋亡，但F—actin的破坏程度并未得到改善。通过caspase -3通路转染α1，3FucT—Ⅶ增加了肝癌细胞对全反式维甲酸诱导的凋亡的敏感性，从而为肝癌的防治提供了实验依据。