牛病毒性腹泻病毒2型感染激活MDBK细胞中未折叠蛋白应答导致细胞凋亡

根据对培养细胞致细胞病变的能力将牛病毒性腹泻病毒2型毒株(BVDV-2)分为致细胞病变型和非致细胞病变型。BVDV-2的致细胞病变机制还不是很清楚。试验通过显微镜检查和微阵列分析检测由BVDV-2感染造成的牛肾细胞发病机理。结果发现,BVDV-2可激活内质网应激信号通路,该通路对感染细胞的凋亡起作用。在感染BVDV-2期间用RT-PCR监测内质网应激标记基因的表达,结果表明,用BVDV-2致细胞病变毒株感染牛肾细胞可诱导葡萄糖调节蛋白78的表达。感染BVDV-2也可诱导DNA损伤诱导转录物3的表达并抑制外源凝集素半乳糖苷结合溶解物1的水平。结果表明,BVDV-2致细胞病变毒株可诱导内质网应激反应从而导致细胞凋亡。