右美托咪啶对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤影响

为研究通过右美托咪啶预处理对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,选择40只健康老龄雄性SD老龄大鼠,体重250~300g,随机分为4组,建立Langendorff模型。I-R组:继续灌注K-H液30min;DEX-K-H1组:继续灌注含0.2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H2组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H-Y组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶和1μM育亨宾的K-H液20min。DEX-K-H1组、DEX-K-H2组、DEX-K-H-Y组于20min后冲洗10min K-H平衡液。各组造成全心缺血的方式均为停灌30min,然后再灌注120min K-H平衡液。记录各组缺血前、平衡灌注末、再灌注60min、再灌注120min的心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)。于再灌注末测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:缺血后各组HR无显著差异(p0.05),与IR组、DEX-K-H-Y组相比,DEXK-H1组、DEX-K-H2组各时点的+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD增加,MDA下降(p0.05或p0.01),且DEX-K-H-Y组变化最明显。说明右美托咪啶预处理对老龄大鼠缺血再灌注心脏的心功能有所改善,具有一定的保护老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,右美托咪啶的浓度影响其保护心肌效果。