布鲁氏菌胞内存活机制与巨噬细胞极化关系研究进展

布鲁氏菌(Brucella)是一种兼性胞内寄生致病菌,虽无典型的毒力因子却有很强的致病力,且常导致慢性持续感染。布鲁氏菌病被列入世界上严重的人兽共患病之一,直接对畜牧业造成重大经济损失,严重威胁人类健康和公共卫生安全。布鲁氏菌感染的靶细胞主要是巨噬细胞,其发展了更高的策略逃逸宿主免疫细胞的杀伤,甚至在细胞内大量繁殖,削弱巨噬细胞的功能,使巨噬细胞的杀伤作用和抗原递呈功能部分丧失,从而能在宿主细胞内长期持续性感染。文章围绕布鲁氏菌胞内存活机制进行探讨,分析了不同极化类型的巨噬细胞在布鲁氏菌感染过程中的调控作用,以及相关炎症通路对机体炎症发展的作用;揭示了布鲁氏菌胞内生存不仅可适应持续感染期间不同的免疫微环境,也可适应感染期间靶细胞营养物质利用率的差异;证实了在慢性感染的过程中免疫逃避和与宿主细胞代谢的相互作用起关键作用;解释了NF-κB通路是调节M1/M2型巨噬细胞亚型平衡状态的关键因素。布鲁氏菌在宿主细胞中持续感染是国内外学者所面临的巨大难题,其免疫逃逸机制和致病机制仍需进一步研究。