| 丙泊酚通过诱导自噬保护血管紧张素Ⅱ引起细胞损伤 |
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| 引用本文： | 胡喆,梁就庆,王晶晶,张良清.丙泊酚通过诱导自噬保护血管紧张素Ⅱ引起细胞损伤[J].湛江医学院学报,2017,35(4). |
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| 作者姓名： | 胡喆 梁就庆 王晶晶 张良清 |
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| 作者单位： | 1. 广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室,广东湛江524001;广东医科大学附属医院麻醉科,广东湛江524001;2. 广东医科大学附属医院器官功能损伤与保护重点实验室,广东湛江,524001;3. 广东医科大学附属医院麻醉科,广东湛江,524001 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金，广东医科大学附属医院博士启动项目 |
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| 摘 要： | 目的 探讨丙泊酚对血管紧张素Ⅱ(AngIⅡ)引起细胞损伤的保护机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立AngⅡ损伤模型;实验分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+丙泊酚(AngⅡ+P)组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、Ang 1-7抑制剂组.用CCK8检测细胞活性,免疫荧光染色检测细胞色素C,蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3和P62表达.结果 AngⅡ最适宜作用浓度为10-6 mol/L,丙泊酚保护作用最适宜浓度为100 μmol/L.AngⅡ组和DMSO组线粒体释放细胞色素C高于AngⅡ+P组(P＜0.05),但其与Ang 1-7抑制剂组比较差异无统计学意义(P＞0.05).AngⅡ+P组P62表达水平略高于DMSO组,且自噬相关蛋白LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化亦增多,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 丙泊酚通过影响线粒体自噬途径抑制AngⅡ引起内皮细胞损伤.
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| 关 键 词： | 丙泊酚 血管紧张素Ⅱ 自噬 |
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