| 猪源E.coli HPI通过NLRP3/ASC/Caspase-1诱导巨噬细胞焦亡的机制 |
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| 作者姓名： | 沈珏 邓静 王浩 肖金龙 万全 张博 赵维薇 赵汝 肖鹏 高洪 |
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| 作者单位： | 1. 云南农业大学动物医学学院;2. 云南农业大学食品科学技术学院;3. 云南农业大学动物科学技术学院 |
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| 基金项目： | 国家自然科学基金资助项目(31960692,31660704)； |
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| 摘 要： | 为探讨猪源E.coli高致病性毒力岛(high pathogenicity island, HPI)对巨噬细胞焦亡的影响，以内毒素(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)建立焦亡阳性对照，使用E.coli WT株(E.coli HPI+)和前期构建的E.coli HPI敲除株(E.coliΔHPI)感染巨噬细胞，在感染后不同时间点收集细胞，运用PI染色观察细胞膜损伤情况；RT-qPCR测定NLRP3/ASC/Caspase-1焦亡通路中关键因子的mRNA水平；共聚焦观察NLRP3和Caspase-1的炎性复合体的组装；Western blot技术测定GSDMD和cleaved-GSDMD的表达。结果显示，与E.coliΔHPI组相比，E.coli HPI+焦亡通路关键因子NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-18、IL-1β的mRNA水平均升高；NLRP3和Caspase-1蛋白的表达量升高，共聚焦观察到共定位；E.coli HPI+组的GSDMD及其活性形式cleaved-GSDMD的表达水平高于...
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| 关 键 词： | 大肠杆菌 高致病性毒力岛 巨噬细胞 细胞焦亡 NLRP3/ASC/Caspase-1通路 |
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