| 摘 要： | 试验旨在讨论瘤胃挥发性脂肪酸(VFA)吸收率、原位碳水化合物消化率、瘤胃上皮细胞内与VFA代谢相关基因表达情况以及细胞内p H调节机制的不同对亚急性瘤胃酸中毒(SARA)产生的影响。试验选取14头植有瘤胃瘘管的泌乳中期奶牛(产奶天数119±47.2 d;平均体重640±47.9 kg),饲喂高谷物饲粮,30%自由采食,包括18 d适应期和7 d试验和数据采集期。随机选取8头奶牛饲喂的干物质摄入量(DMI)达到最低中毒指数(一定的DMI使p H5.8;0.10±0.16 p H×min·kg-1DMI),称为SARA低风险组(LS);随机选取5头奶牛饲喂的DMI达到最高中毒指数(3.72±0.19 p H×min·kg-1DMI),称为SARA高风险组(HS)。LS组的最低p H 5.75和平均瘤胃p H 6.33均高于HS(5.33与5.98)组。此外,LS组瘤胃p H5.8持续的时间和范围较低,分别为24.9 min·d-1、2.94 p H×min·d-1,HS组较高,分别为481min·d-1、102 p H×min·d-1。虽然LS组奶牛和HS组奶牛的DMI、产奶量和乳成分之间无显著差异,但LS组奶牛牛奶脂肪浓度有增高趋势,含量为3.36%,而HS组奶牛为2.93%。LS组和HS组奶牛VFA吸收率之间无显著差异,原位碳水化合物和中型洗涤纤维消化率无显著差异,但LS组奶牛细胞中与羊毛甾醇合成酶(LSS)相关的m RNA含量高于HS组奶牛。此外,LS组的3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合酶1(HMGCS1)高于HS组。试验结果表明,在目前的试验中,即使瘤胃上皮中与VFA代谢相关的基因表达可能与SARA风险存在关联,LS组和HS组奶牛不同瘤胃p H仍难以解释VFA吸收率的不同。SARA风险不能归结于瘤胃微生物对碳水化合物发酵,因为瘤胃中原位碳水化合物的消化在两组牛之间无显著变化。
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