| 摘 要： | 为了探讨仔泻康口服液对炎症大鼠空肠TLR4、p65、IκBα表达的影响,试验将40只雄性大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、治疗组,每组10只,正常组、模型组、药物组和治疗组的大鼠分别按体重灌胃给予生理盐水、生理盐水、仔泻康口服液和仔泻康口服液各0.4 mL/g,1次/d,连用7 d,称重(W1),7 d后,模型组和治疗组大鼠按体重通过腹腔注射12.5 mg/kg脂多糖悬浊液,观察大鼠整体状态,7 h后,颈椎脱臼处死,记录各组大鼠体重(W2),计算体重变化率;用全自动三分类血液分析仪测定白细胞数(WBC)、红细胞数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)和血小板总数(PLT),ELISA试剂盒测定血清中TLR-α、IL-1β和IL-6含量;取各组大鼠的空肠组织,光学显微镜观察各组大鼠空肠病理形态学改变,并进行TLR4、p65和IκBα免疫组织化学的定位和定量表达,RT-PCR检测TLR4、p65和IκBα基因的表达情况。结果表明:正常组、药物组与治疗组大鼠体重变化率之间无显著性差异(P0.05),但均与模型组差异显著(P0.05)。正常组、药物组的RBC、WBC、HGB、PLT均显著高于模型组(P0.05),模型组与正常组、药物组及治疗组大鼠血清中的IL-1β、IL-6、TNF-α浓度比显著升高(P0.05)。模型组大鼠空肠黏膜可见上皮脱落,炎性细胞浸润,肠壁变薄、变脆等,治疗组大鼠的炎性渗出减轻,个别上皮脱落,黏膜水肿,静脉轻微充血等。免疫组织化学结果表明,TLR4、p65、IκBα主要在肠黏膜固有层表达,与正常组、药物组、治疗组比,模型组大鼠空肠的TLR4、p65、IκBα的MOD值显著升高(P0.05);模型组大鼠空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量明显升高,而治疗组与正常组空肠组织中的TLR4、IκBα和p65 mRNA相对表达量无显著差异(P0.05)。说明仔泻康口服液能够改善脂多糖诱导大鼠小肠炎症反应,抗炎作用机制可能是与抑制TLR4和NF-κB p65信号通路有关。
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