| Abstract: | In der vorliegenden Untersuchung wurde der Einfluß eines alimentären Zn-Mangels auf die Zn-Verteilung im Vollblut sowie das Phospholipid- und das Fettsäurenmuster der Erythrocytenmembran wachsender Ratten geprüft. Dazu erhielten 100 g schwere männliche Wistar Ratten über einen Zeitraum von 28 Tagen eine Eiklarprotein-Diät mit einem nativen Zn-Gehalt < 1 mg/kg ad libitum verabreicht (-ZnAl). Den Kontrolltieren wurde dieselbe, jedoch auf 50 mg Zn/kg supplementierte Diät entweder ad libitum (+ ZnAl) oder restriktiv (+ ZnPF) zugeteilt. Die Zn-Depletion hatte das parallele Absinken von Plasma- und Erythrocytenmembran-Zn bei konstantem Cytosolzinkgehalt zur Folge. Im Phospholipidmuster der depletierten Erythrocytenmembranen konnten keine Veränderungen nachgewiesen werden, der Membrancholesteringehalt ging zurück. Das Fettsäurenmuster der Mangelgruppe unterschied sich nur punktuell von dem der Kontrollgruppen. Eine Zunahme des Docosahexaensäureanteils (C 22:6) im Phosphatidylcholin und -ethanolamin sowie der Lignocerinsäure (C 24:0) im Sphingomyelin bei gleichzeitiger Abnahme des Palmitinsäuregehaltes (C 16:0) im Phosphatidylcholin war bei den Mangeltieren zu verzeichnen. Die aus Phospholipid- und Cholesterinverteilung sowie Fettsäurenmuster berechneten Parameter der Erythrocytenmembranfluidität ließen keinen gerichteten Einfluß des alimentären Zn-Mangels erkennen. Der membranprotektive Mechanismus des Zn scheint deshalb von einer direkten Einwirkung des Kations auf die Membranoberfläche herzurühren. |
