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1.
病原微生物荚膜多糖的生物学功能 总被引:2,自引:1,他引:1
荚膜多糖(capsular polysaccharide,CPS)是一种广泛存在于细菌、支原体、部分真菌等菌体表面的碳水化合物。同时,荚膜多糖有助于菌体抵抗干燥和低温等不利环境,并通过在菌体表面形成物理屏障阻碍宿主补体的杀伤与吞噬作用。在长期多种应激-压力环境下,病原菌已进化出多种免疫逃避机制并促进宿主感染;在非病原微生物中,荚膜多糖可正向调节宿主免疫作用,并拮抗机体免疫因子,保护宿主免受病原菌引起的炎症性疾病。本文将结合本团队的相关研究工作,对荚膜多糖的结构、合成调控机制、生物学功能、免疫逃避机制和致病机制,特别是荚膜多糖正向调节宿主免疫系统及其应用潜力等方面作一综述,为病原菌致病机制的研究和疫病的有效防控提供参考依据。 相似文献
2.
人工改造野生大豆GsDREB2基因对植物耐盐和耐渗透胁迫能力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
DREB (dehydration responsive element binding protein)转录因子是一个干旱应答元件的结合蛋白,它能特异结合启动子中含有DRE/CRT顺式元件,激活逆境诱导基因的表达,调控植物对干旱、低温、高盐、高温等胁迫的耐逆性。大量研究表明DREB转录因子在信号传导、作用机理及基因表达方面存在复杂性。为了野生大豆来源GsDREB2基因能更有效地发挥功能,人工突变该基因的负向调节结构域(negative regulatory domain, NRD,140~204),经改造命名为GsDREB2-mNRD。在酵母中比较全长基因(FLDREB2)和GsDREB2-mNRD转录激活和与DRE元件结合的能力,并验证GsDREB2-mNRD核定位情况。分别将FLDREB2和GsDREB2-mNRD转化拟南芥,通过拟南芥幼苗期盐胁迫和渗透胁迫试验,比较GsDREB2-mNRD和FLDREB2在提高植物耐盐和渗透胁迫方面的差异。结果表明,GsDREB2基因内部存在着负向调节结构域(NRD),抑制了GsDREB2转录激活功能和DRE元件结合的特性;经改造的GsDREB2基因依然能定位在细胞核;超量表达GsDREB2-mNRD基因的拟南芥耐盐和渗透胁迫能力明显强于非转基因对照,也高于FLDREB2基因超表达的拟南芥;野生大豆来源的GsDREB2基因NRD结构域的缺失可增强该基因在植物耐盐、渗透胁迫等逆境胁迫下的功能。 相似文献
3.
TIR1/AFBs基因家族是一种存在于细胞核中的生长素受体,属于F-box蛋白基因中的一个小亚族。它们通过与相关生长素相结合活化转录因子来促进基因的表达,从而进行调控,是生长素信号转导过程中的关键部分。为了深入研究生长素信号转导机制,从TIR1/AFBs基因家族的发现与结构,家族成员表达模式的差异及对植物生长发育方面的调节等方面概括介绍了TIR1/AFBs基因家族的分子调控机制,总结了TIR1/AFBs基因的功能。最后探讨了TIR1/AFBs基因的研究方向。 相似文献
4.
王祥兵 《湖南农业大学学报(自然科学版)》2015,(5):2-8
金融市场是金融监管当局与金融市场参与者之间动态博弈、合作共生的信息不对称系统。通过把信号博弈和重复博弈思想引入金融监管理论研究,构建以金融市场有效运行为反馈信号的金融监管当局与金融市场参与者之间的监管信号传递模型,分析金融市场治理中有效监管信号的传递机制。结果表明:金融监管力度与金融市场有效运行水平之间存在分离、混同两种均衡关系;在金融监管声誉效应的驱动下,金融监管当局倾向于选择混同均衡策略,而不是分离均衡。因而只有建立通畅的金融监管信号传递及反馈机制,强化并放大金融监管信号显示,增大监管乘数效应,形成良性的监管声誉效应,才能保障金融市场的有效运行。 相似文献
5.
膜联蛋白是一类有效的内源性调节蛋白,在Ca2+存在的条件下与膜磷脂结合,参与细胞活动的多种功能,其与肿瘤发生、自身免疫性疾病、病毒和寄生虫感染等密切相关。作为膜联蛋白家族成员Annexin B1具有独特的氨基酸残基结构,与不同种属的寄生虫入侵特异性宿主密切相关。本文主要阐述了膜联蛋白的种类及膜联蛋白B1在猪囊尾蚴感染宿主机体过程中免疫逃避的作用,旨在探索其猪囊尾蚴感染的免疫逃避机制。深入对膜联蛋白B1和囊尾蚴之间相互关系的进一步了解,以及膜联蛋白B1在寄生虫免疫中更深入的研究,对寄生虫免疫逃避的生物学意义和寄生虫病诊断治疗提供了相关的策略。 相似文献
6.
为初步鉴定并挖掘出猪戊型肝炎病毒(Hepatitis E virus,HEV)ORF3蛋白影响HepG2细胞核黄素代谢信号通路的lncRNA-mRNA调控网络,本试验通过构建腺病毒过表达载体,制备高滴度过表达腺病毒,介导猪 HEV-ORF3在HepG2细胞中实现过表达。Western blotting检测ORF3蛋白过表达成功后,运用lncRNA高通量组学测序,筛选出差异表达的lncRNA并进行靶向差异基因预测,对lncRNA靶向差异基因进行GO功能和KEGG通路富集分析,初步鉴定出与核黄素代谢信号通路相关的lncRNA-mRNA调控网络。Western blotting结果显示,在约为12 ku处出现目的条带,说明成功实现腺病毒介导猪HEV-ORF3在HepG2细胞中过表达。lncRNA高通量组学测序结果显示,共发现102个显著差异表达lncRNAs表达量上调,80个显著差异表达lncRNAs表达量下调。GO功能和KEGG通路富集分析显示,初步挖掘出lncRNA(MSTRG.13995.2)和lncRNA(MSTRG.1960.1)可能是与核黄素代谢信号通路相关的显著差异表达lncRNA,分别通过顺式调控其靶向基因APC-5和FLAD1来影响核黄素代谢信号通路。本试验初步鉴定出lncRNA(MSTRG.13995.2)-APC5和lncRNA(MSTRG.1960.1)-FLAD1可能是影响HepG2细胞核黄素代谢信号通路的lncRNA-mRNA调控网络。 相似文献
7.
肌肉参与机体的运动、协调和体温调节等一系列生命活动,同时畜禽肌肉是人类重要的蛋白质来源。肌肉发生过程中的不同调控机制可引起肌肉发育的阶段性差异,而整个肌肉发育主要以两个时期(胚胎期和出生后)的发育状态体现。长链非编码RNA(lncRNA)是一类不具有蛋白编码能力且长度>200 nt的RNA分子。近年来,随着基因组学和分子生物学技术的高速发展,发现lncRNA广泛参与到肌肉发育的各个阶段,以多种作用机制调控肌肉的发育过程。作者介绍了肌肉的发育过程,综述了目前发现的与肌肉发育相关的lncRNAs及其作用机制,并阐述其在肌肉发育的不同阶段发挥的重要作用,为进一步研究肌肉发育相关lncRNAs提供了参考。 相似文献
8.
为探究肌肉生长抑制素(myostatin,MSTN)对牛骨骼肌生长发育的作用机制,本研究前期利用定量蛋白质组学与磷酸化蛋白质组学分析野生型蒙古牛(MG.WT)和MSTN+/-蒙古牛(MG.MSTN+/-)腿臀肌肌肉组织中蛋白质水平和磷酸化修饰水平的差异变化,使用已建立的牛骨骼肌卫星细胞体外诱导成肌分化模型,检测设计合成的MSTN siRNA (si-MSTN)干扰效果;采用实时荧光定量PCR和Western blotting方法检测转染si-MSTN的增殖期(GM)和分化第3天(DM3)牛骨骼肌卫星细胞中肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因的mRNA和蛋白水平的表达变化,研究敲低MSTN表达对肌动蛋白细胞骨架调节通路的影响。结果显示,在MSTN+/-蒙古牛肌肉组织中共鉴定到16个肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因表达丰度上调;转染si-MSTN细胞中的MSTN表达水平极显著降低(P<0.01);在转染si-MSTN的GM期牛骨骼肌卫星细胞中,肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因ENAH、ACTN4和Cdc42的mRNA水平均显著升高(P<0.05),PFN1、RhoA和ACTN4的蛋白水平均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01);在转染si-MSTN的DM3牛骨骼肌卫星细胞中,ENAH、CFL1、SCIN和Cdc42基因mRNA水平均显著升高(P<0.05),RhoA基因mRNA水平极显著升高(P<0.01),PFN1和ACTN4的蛋白水平均显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰MSTN可以促进肌动蛋白细胞骨架调节通路相关基因的表达,探明了MSTN可能通过介导肌动蛋白细胞骨架调节通路影响牛骨骼肌卫星细胞增殖和成肌分化的分子机制,为进一步研究MSTN对牛成肌分化的调控机制提供参考。 相似文献
9.
植物病原丝状真菌寄生性与RGS蛋白的关系研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以49个全基因组序列已经公布的真菌为研究对象,通过OrthoVenn2同源基因簇比对、BLASTp比对和关键词搜索3种方法对G蛋白信号调控因子(regulators of G-protein signaling,RGS)同源基因进行比对分析,并结合SMART进行保守结构域分析,结果发现,49个真菌中共有229个RGS蛋白,每种真菌中所含有RGS蛋白的数量范围为3~9个,且死体营养型病原菌和半活体营养型病原菌的RGS蛋白数量高于活体营养型病原菌;根据RGS蛋白中保守结构域进行分类,可以划分为DEP-RGS、RGS-TM、PXA-RGS-PX、RGS、RGS-PAS-PAC、TM-RGS等6种,其中,具有RGS-PAS-PAC和TM-RGS这2种特殊保守结构域的RGS蛋白主要集中在半活体营养型病原菌和死体营养型病原菌;进一步对229个RGS蛋白进行遗传关系分析,发现具有同种保守结构域的RGS蛋白亲缘关系较近。上述研究结果表明植物病原丝状真菌的寄生性与RGS蛋白数量和种类之间存在着一定的关联性。 相似文献
10.