缓解家禽氧化应激的研究进展

氧化应激是养殖业历来非常重视的问题,近些年来关于这方面的研究更加深入。在家禽上也提出了许多解决氧化应激提高生产的措施,并且从分子、细胞等层次研究过其作用机制。重点综述不同的抗氧化剂(硒、维生素E、维生素C、大豆异黄酮、L-肉碱、二氢吡啶)在缓解家禽氧化应激中的使用效果及其氧化还原机制。     

氧化应激与疾病

2．4胎衣不下（RIM） 该症是导致抗氧化状况衰竭的第一步。奶牛RFM可引起子宫内膜炎、连续的卵巢周期延误、妊娠推迟等系列损失。     

铁死亡在细菌性感染中的研究进展

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡模式，其主要特点为铁依赖的脂质过氧化物蓄积。在细菌感染宿主细胞的过程中，铁代谢紊乱和氧化应激起到了重要作用，并且已经证明某些细菌可通过铁死亡的方式诱导宿主细胞死亡。本文就细菌感染对宿主铁代谢的影响以及细菌诱导铁死亡的研究现状进行阐述，以期为防控动物细菌感染提供新的思路。     

超氧化物歧化酶模拟物对氧化应激IPEC-J2细胞抗氧化性能的影响

试验旨在探究在H₂O₂诱导的氧化应激状态下，超氧化物歧化酶模拟物（SODm）对仔猪空肠上皮细胞系（IPEC-J2）的保护作用。利用MTT法筛选出构建氧化应激模型H₂O₂的适宜浓度；将IPEC-J2细胞分别用0、0.05、0.5、5、50、500、2 000 U/mL SODm进行培养，利用MTT法分别在2、4、8、12 h时测定各组细胞存活率，筛选出SODm作用的适宜浓度和时间；根据构建的氧化应激模型和SODm适宜浓度和时间，将IPEC-J2细胞随机分为空白组、模型组、SODm处理组（SODm_0.5、SODm₅、SODm₅₀）和超氧化物歧化酶（SOD）处理组（SOD_0.5、SOD₅、SOD₅₀），分别测定各组细胞存活率、活性氧（ROS）含量及细胞内SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量和总抗氧化能力（T-AOC）。结果表明：①H₂O₂构建细胞氧化应激模型的适宜浓度是1.0 mmol/mL。②当不同浓度SODm分别作用4、8、12 h时，0.5~50 U/mL SODm组细胞存活率显著高于空白组（P<0.05）；且8 h时存活率最高，在12 h时处于下降趋势。③除空白组外，SODm₅和SOD₅预处理的IPEC-J2存活率显著高于其他组（P<0.05）；且SODm和SOD组中细胞ROS含量显著低于模型组（P<0.05）；模型组与空白组相比，均显著降低了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平，提高了MDA含量（P<0.05）；与模型组相比，所有SODm和SOD处理组均显著提高了SOD、GSH-Px活性和T-AOC水平，降低了MDA含量（P<0.05），同时SODm₅₀组T-AOC水平显著低于SOD₅₀组（P<0.05）。综上，SODm对H₂O₂诱导氧化损伤状态下IPEC-J2具有保护作用。     

氧化应激对粗柄羊肚菌菌丝生长和菌核发生的影响

采用平板覆盖玻璃纸培养法,初步探讨了甘露醇、二甲基亚砜(DMSO)、苯甲酸钠和N,N-二甲基对亚硝基苯胺等4种羟基自由基清除剂,L-半胱氨酸、还原型谷胱甘肽和β-巯基乙醇等3种巯基化合物和抗坏血酸对粗柄羊肚菌(Morchella crassipes)菌丝生长和菌核发生的影响。结果表明,作为可以降低真菌胞内氧化应激的活性氧自由基清除剂,测试药剂对菌丝生长和菌核发生具有抑制作用,且该抑制作用随着药剂浓度的增加而增强,较高浓度的添加药剂可完全抑制菌核发生。随着测试药剂的羟基自由基清除能力增强,完全抑制粗柄羊肚菌菌核发生的浓度相应降低,菌丝生长也大致表现出类似的趋势。测试的较强自由基清除剂苯甲酸钠、N,N-二甲基对亚硝基苯胺、3种巯基化合物和抗坏血酸改变了粗柄羊肚菌菌落的色泽,表明打破了粗柄羊肚菌正常的生理活动。     

骆驼乳清蛋白对热应激所致大鼠肝氧化损伤的保护作用

本试验旨在研究骆驼乳清蛋白（CWP）对热应激（HS）大鼠肝损伤、氧化应激及肝功能的保护作用。选取6周龄SD大鼠36只,适应性饲养2周后随机分为6组：正常对照组饲喂基础日粮;CWP对照组添加400 mg·kg^-1的CWP;HS组除饲喂基础日粮外,每天进行2 h HS处理,连续8 d;3个CWP干预组分别于每次HS前灌服100、200和400 mg·kg^-1的CWP。试验结束后,取大鼠肝组织,HE染色观察肝组织病理学变化,同时检测肝功能生物标志物、氧化应激标志物水平及抗氧化酶活性。结果表明：CWP降低了HS大鼠血清谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）活性,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）;400 mg·kg^-1CWP干预组有效降低了HS诱导的大鼠肝组织病理学改变; CWP降低了大鼠肝活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）水平,增加了超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及谷胱甘肽（GSH）水平,400 mg·kg^-1的CWP干预效果最好（P<0.01）。结果提示,CWP干预能够以剂量依赖性方式降低大鼠肝氧化应激,增加抗氧化系统防御能力,从而缓解HS所致大鼠肝损伤。     

热应激诱导畜禽氧化应激、热休克反应与免疫和炎症反应的机制及营养调控措施

热应激会引起畜禽机体代谢增强,从而引起活性氧(ROS)的过量产生而发生氧化应激;氧化应激可启动热休克反应,上调热休克蛋白(HSPs)的转录与表达;ROS和HSPs两者都可以激活核转录因子-κB(NF-κB)进而启动免疫和炎症反应。本文综述热应激引起畜禽氧化应激反应、热休克反应与免疫炎症反应的机制及三者之间的相互关系,并在此基础上总结一些营养调控缓解热应激的措施,以期认识这3种反应在畜禽热应激营养调控过程中的意义。