山莨菪碱提高嗜水气单胞菌灭活疫苗浸泡免疫鲫的效果

为研究山莨菪碱作为佐剂在细菌灭活疫苗浸泡免疫中的作用,将山莨菪碱和嗜水气单胞菌全菌灭活疫苗联合浸泡免疫异育银鲫,首次浸泡免疫7d后加强免疫1次.通过实时荧光定量PCR检测第2、4、7、11、14和21天脾脏中IgM、IL-1β、C3、C-凝集素以及溶菌酶的mRNA表达量,并在第21天进行同源菌株活菌攻击实验.结果显示,山莨菪碱组第4天IgM和IL-1 β的表达量达到最高值,分别为28.3和332.7;而无佐剂疫苗组第11天IgM和IL-1β达到最高值,分别为56.1和791.8.山莨菪碱组的补体C3、C-凝集素以及溶菌酶的表达量都显著高于无佐剂组和对照组,且表达持续时间长.活菌攻击实验表明山莨菪碱组的相对免疫保护率可达80.0％,显著高于无佐剂组的56.0％.结果表明,山莨菪碱与嗜水气单胞菌灭活疫苗共同浸泡免疫银鲫,可以增强脾脏中IgM、IL-1β、C3、C-凝集素以及溶菌酶基因表达,提高银鲫相对免疫保护率.     

山羊内毒素休克时山莨菪碱对肾脏自由基代谢的影响

３６头杂交山羊随机分成３组,每１组静脉注射生理盐水作为对照;第Ⅱ组静脉注射大肠力（Ｏ１１１Ｂ４）内毒素,１８００Ｕ／ｋｇ,注射两次,间隔２４ｈ;第Ⅲ组处理同第Ⅱ组,但于第２次注射内毒素１０ｍｉｎ静脉注射山莨菪碱２．５ｍｇ／ｋｇ。分别于试验后第５和１２ｈ各组剖杀６头,检测肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和抗氧化参数。结果表明：第Ⅱ组肾组织ＭＤＡ含量明显升高,谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）、谷胱甘肽还     

山莨菪碱(654-2)对内毒素诱导山羊红细胞膜损伤过程中膜脂流动性的影响

用1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene, DPH)分子荧光偏振技术,研究了内毒素(ET)诱导的山羊红细胞膜(ECM)损伤过程中膜脂的流动性(P)、膜脂区微粘度(-η)、脂双层分子排列有序性系数(A)的变化及山莨菪碱(654-2)对其的影响。结果表明,ET 处理组(Ⅱ组)ECM 的P、-η和A 参数在处理后3、5、7、9、12 h 均显著高于Ⅰ组和Ⅲ组(P< 0.05,P< 0.01);Ⅲ组P、-η和A 参数在处理后3 h 显著低于Ⅰ组(P< 0.01), 5、7 h 高于Ⅰ组(P< 0.05,P < 0.01)。结果显示,ET可使山羊ECM P、-η和A 增加、膜流动性降低,而654-2 能有效地改善ET诱导的这些损伤变化,支持了654-2 具有维护膜结构和功能的理论。     

一种佐剂新材料在嗜水气单胞菌灭活疫苗浸泡免疫鲫中的应用效果

为研究蓖麻油聚乙二醇单酯葡萄糖苷(CPMG)在细菌灭活疫苗浸泡免疫中的佐剂作用,将CPMG和嗜水气单胞菌灭活疫苗联合施用,二次浸泡免疫异育银鲫后饲养在室内玻璃缸中,用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测加强免疫后2、4、7、11、14和21 d脾脏中Ig M、IL-1β、C3、C-凝集素和溶菌酶的m RNA表达量,首次免疫30 d后用同源菌株活菌攻击实验鱼;同时,用含CPMG、山莨菪碱复合佐剂的灭活疫苗浸泡免疫异育银鲫一次后饲养在池塘网箱中,定期抽取血液检测血清抗体效价并用同源菌株人工感染实验鱼。结果显示,CPMG佐剂组和无佐剂组的5个免疫相关基因的相对表达量显著高于对照组,CPMG组Ig M基因较无佐剂组更早表达,补体C3、C-凝集素以及溶菌酶的基因表达量更高或表达持续时间更长。血清抗体效价在免疫后2周达到160,6周达到峰值640,12周降低为40。室内玻璃缸中二次免疫30 d后,CPMG组的平均相对保护率达到70.6%,复合佐剂组达到88.2%,均显著高于无佐剂组的56.0%。池塘网箱中一次浸泡免疫30、60和120 d后,平均相对保护率分别为54.6%、44.0%和12.5%。研究表明,CPMG与嗜水气单胞菌灭活疫苗共同浸泡免疫异育银鲫,增强了脾脏中Ig M、IL-1β、C3、C-凝集素以及溶菌酶基因表达,提高了异育银鲫抗嗜水气单胞菌感染的能力。     

内毒素对山羊肝脏的病理损伤和654-2的保护效应

通过给山羊静注大肠杆菌内毒素（ＥＴ）诱导ＥＴ休克,探讨ＥＴ休克时山羊肝脏的病理损伤,并观察山莨菪碱（６５４－２）对其影响。结果表明,ＥＴ自理组在注射后５ｈ,肝脏表现出明显的病理变化,特征为实质细胞退行性变化,微血管淤血、有透明血栓形成,血管内有淋巴细胞和中性粒细胞粘聚,且肝脏有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减轻ＥＴ引起的毒性损伤。     

内毒素诱导山羊肝线粒体膜流动性的变化及654—2效应

用１,６－二苯基－１,３,５－己三烯（１,－６－ｄｉｐｈｅｎｙｌ－１,３,５－ｈｅｘａｔｒｉｅｎｅ,ＤＰＨ,Ｓｉｇｍａ Ｃｈｅｍｉｃａｌ Ｃｏ。）分子荧光振技术研究了内毒素（ＥＴ）诱导的山羊肝线粒体膜（ＭｉＭ）损伤过程中膜脂的流动性,膜脂区微粘度及脂双层分子排列有序性系数的变化及６５４－２的影响。     

山莨菪碱和芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤SOD、MDA的影响

目的观察山莨菪碱和芬太尼后处理联合缺血后适应对心肌缺血再灌注兔心肌细胞氧化应激相关指标的影响。方法采用结扎兔左冠状动脉前降支30min、复灌120min建立心肌缺血再灌注模型。随机分为4组(n=8):假手术组:动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组:直接恢复再灌注;缺血后适应组:结扎兔左冠状动脉前降支30min后予以3轮复灌30s/缺血30s的缺血后适应后恢复再灌注;联合用药后处理+缺血后适应组:缺血28min给予山莨菪碱5mg·kg-1、芬太尼5μg·kg-1后处理后,30min予以缺血后适应后恢复再灌注。检测各组心肌细胞超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度、丙二醛浓度。结果缺血再灌注组较假手术组外周血丙二醛浓度明显升高(P<0.01),超氧化物歧化酶酶蛋白活力明显降低(P<0.01)。缺血后适应组较缺血再灌注组外周血丙二醛浓度明显降低(P<0.01),超氧化物歧化酶酶蛋白活力浓度明显升高(P<0.01)。联合用药后处理+缺血后适应组较缺血后适应组外周血丙二醛浓度明显降低(P<0.01),超氧化物歧化酶酶蛋白活力明显升高(P<0.01)。结论心肌缺血再灌注可导致兔外周血丙二醛浓度升高,超氧化物歧化酶酶蛋白活力降低;缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血丙二醛浓度,提高超氧化物歧化酶酶蛋白活力,其中山莨菪碱及芬太尼后处理联合心肌缺血后适应较之缺血后适应可显著降低心肌缺血再灌注兔外周血丙二醛浓度、提高超氧化物歧化酶酶蛋白活力,具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。     

654—2对山羊内毒素性病理损害的保护效应

采用病理学和电镜技术观察了山莨菪碱（６５４－２）对内毒素（ＥＴ）诱导山羊病理损伤的影响。结果表明：ＥＴ处理组各组织器官充血、淤血,血管内有中性粒细胞和血小板聚集,并见透明血栓形成,血管内皮细胞肿胀,管壁透明变性、肝、肾等实质器官退行性变化,具有明显的超微结构变化。６５４－２能有效地缓解或减ＥＴ诱导的病理损伤。     

山莨菪碱加微量雌激素对奶牛催情的观察研究

本研究应用盐酸山莨菪碱（１５０ｍｇ）及微量的雌激素（４ｍｇ）对１～４胎９０天以上未出现发情的不孕奶牛４５例进行催情，其有效率为７１．１１％（３２／４５），其中卵巢静止为６０％（１５／２５），持久黄体８５％（１７／２０）。同时还发现用上述两种药物处理的１０例患牛的血清孕酮含量在注射后的１２０小时以内均有程度不同的下降；当血清孕酮最低峰值＜１．０ｎｇ／ｍｌ时临床呈现发情征象的持久黄体牛为８３．３％（５／６）；卵巢静止为１００％（４／４）。５例仅用微量雌激素（４ｍｇ）注射的患牛孕酮含量虽有变化但临床上均不出现显性发情征状。初步证明：盐酸山莨菪与微量雌激素协同可对奶牛有明显的催情作用。     

山茛菪碱防治内毒素性休克研究进展

内毒素性休克与细菌、霉菌、病毒感染等产生的内毒素有关 ,山莨菪碱可以扩张血管 ,改善微循环 ,保护细胞膜和细胞膜酶的活性 ,提高氧化酶活性 ,稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构 ,对内毒素性休克有保护作用。文章从血液流变学的改变 ,组织细胞功能代谢的变化及血压与一氧化氮的变化等几方面综述了山莨菪碱对内毒素性休克的作用