氨基胍对山羊内毒素血症心肌抗氧化能力的影响

为探讨自由基在山羊内毒素血症发病机理中的作用,将48只山羊随机分为4组,每组12只,分别为生理盐水对照组(SL)、内毒素组(LPS)、氨基胍保护组(LPS+AG)和氨基胍组(AG).分别在处理后第3和6 h每组各宰杀6只,制备心肌组织匀浆,检测心肌中总超氧化物岐化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物岐化酶(Gu-Zn-SOD)、锰超氧化物岐化酶(Mn-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示,内毒素血症时山羊心肌中超氧化物岐化酶(SOD)、CAT活性和T-AOC降低,MDA含量明显升高,而氨基胍保护组超氧化物岐化酶、CAT活性和T-AOC以及MDA含量与内毒素组差异显著(P0.05).该试验表明由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤.     

肉鸡内毒素血症时血浆(清)抗氧化酶活性的变化及氨基胍对其的影响

将120只30日龄肉鸡(公母各半)随机均分为4组：对照组、内毒素组、氨基胍治疗组(内毒素 氨基胍)、氨基胍组。分别在试验后1、3、5、7、9h每组各宰杀6只。提取血浆(清)，检测血浆(清)中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽还原酶(GR)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果显示，内毒素血症时总抗氧化能力降低，SOD、GR、GSH-Px的活性降低，MDA含量升高。而在氨基胍治疗组各项指标明显改善。由此表明，肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用，而氨基胍可以明显减轻内毒素所致的自由基诱导的脂质过氧化损伤。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用，将120只30日龄的肉鸡，公母各半，随机分为A、B、C、D共4组，每组30只。A组为对照组，B组为内毒素组，C组为氨基胍治疗组，D组为氨基胍组。分别在处理后第1、3、5、7、9h每组各宰杀6只提取肝线粒体，检测肝线粒体中的总抗氧化能力（T—AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化。结果显示，内毒素血症时肝线粒体中SOD、GSH—Px和CAT活性降低，MDA含量明显升高，肝线粒体中T—AOC活性下降，而氨基胍治疗组则情况明显好转。结果表明，由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用，氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤。     

内毒素对肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase酶活性的影响及氨基胍的保护效应

通过动物试验观察内毒素对肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活性影响及氨基胍的保护作用.30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+ LPS组)和生理盐水对照组.每组分别在处理后1、3、5、7和9h时间点杀鸡取样.取肠黏膜匀浆,提取线粒体.检测肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活性.LPS在3、5h时,显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P＜0.05),而在7、9h时,肠黏膜线粒体Na上-K+-ATPase活力却降至正常(P＞0.05).AG除了在5h时显著降低了肉鸡肠黏膜Na+-K+-ATPase活力外(P＜0.05),其余时间点均显著增加了肉鸡肠黏膜线粒体Na+-K+-ATPase活力(P＜0.05).由此推论:LPS诱导了线粒体的损伤,引起线粒体内Na+-K+-ATPase活性紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的拮抗作用,对机体起到保护作用.     

氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响

为探讨氨基胍对内毒素血症山羊肝线粒体自由基代谢的影响,将48只健康山羊随机分为4组,生理盐水(SL)组、内毒素(LPS)组、氨基胍(AG)组和氨基胍(AG LPS)保护组.每组分别取肝组织,提取肝线粒体,检测T-SOD、T-AOC、CAT、GSH-Px和GR活性及MDA含量的变化.结果显示,内毒素血症时山羊肝线粒体中SOD、GSH-Px、GR和CAT活性降低,T-AOC活力下降,MDA含量明显增加,而氨基胍保护组肝线粒体抗氧化酶活性普遍回升,MDA含量明显下降.提示,氨基胍能减轻内毒素血症山羊因脂质过氧化造成的肝线粒体损伤,保护肝线粒体功能.     

Tetramethylpyrazine combined with aminoguanidine improves renal functions in n0-STZ Wistar rats

AIM: To investigate the effects of tetramethylpyrazine combined with aminoguanidine on the renal functions of neonatal-0 streptozotocin-induced (n0-STZ) rats. METHODS: Neonatal Wistar rats were intraperitoneally injected with a single dose of streptozotocin (STZ) to establish the n0-STZ rat model. The n0-STZ rats were divided into 4 groups: normal control group, insulin resistance group, metformin treatment group and tetramethylpyrazine+aminoguanidine treatment group. Fasting plasm glucose, fasting insulin, insulin resistance index, blood urea nitrogen, serum creatinine, urine albumin and glomerular filtration rate were measured at the 32nd week. The mRNA content of inducible nitric oxide synthase (iNOS) in peripheral blood leukocytes was detected by the technique of in situ hybridization. Nitric oxide (NO) concentration, iNOS activity, the protein expression of iNOS and 3-nitrotyrosine(3-NT) were also assessed in the renal tissues. RESULTS: At the 8th week after the administration of STZ, 82.5% of Wistar rats showed that the fasting plasm glucose level was ≥7.0 mmol/L and the renal functions were seriously damaged. Although both metformin and the combined treatment reduced fasting plasm glucose, fasting insulin and insulin resistance index, the combined treatment was superior in improving the insulin resistance. The damaged renal functions were improved by the combined treatment as reducing blood urea nitrogen and creatinine, increasing glomerular filtration rate were observed. Furthermore, the combined treatment reduced NO concentration, decreased iNOS activity and diminished mRNA content of iNOS, resulting in depressing the generation of 3-NT and iNOS, which surpassed the treatment of metformin. CONCLUSION: Tetramethylpyrazine combined with aminoguanidine improves the renal functions of n0-STZ rats by depressing nitrative stress and enhancing the effect of metformin.     

氨基胍对肉鸡内毒素血症时血液和肝组织自由基损伤的保护机理

将90只30日龄的岭南黄鸡肉鸡(公母各半),随机分为3组:对照组(30只)、内毒素组(30只)、氨基胍治疗组(30只)。分别在试验后1、3、5、7、9 h每组各宰杀6只提取血清和肝组织。检测血清和肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果显示,内毒素血症时血液和肝组织中丙二醛的含量升高,SOD与GSH-Px的活力降低,而在氨基胍治疗组情况明显改善。结果表明,肉鸡内毒素血症时存在着明显的脂质过氧化作用,而氨基胍可以明显的减轻内毒素诱导的自由基诱导的脂质过氧化损伤。     

氨基胍对内毒素血症肉鸡肝自由基损伤的影响

为了探讨自由基在肉鸡内毒素血症发病机理中的作用,将90只30日龄的肉鸡,公母各半,随机分为生理盐水对照组（A组）、内毒素注射组（B组）和氨基胍治疗组（C组）,每组30只.分别在试验后第1、3、5、7和9 h每组各宰杀6只,提取肝组织,检测肝组织中的总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性以及丙二醛（MDA）含量的变化.结果显示,内毒素血症时肝组织中SOD、GSH-Px和CAT活性降低,MDA含量明显升高,肝组织中T-AOC下降,而氨基胍治疗组的情况明显好转.证实,由自由基增多而引起的脂质过氧化损伤在肉鸡内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效降低脂质过氧化造成的损伤.     

内毒素对肉鸡肝脏线粒体复活体Ⅰ活性的影响及氨基胍的保护效应

本研究采用30日龄黄羽肉鸡90只,随机分成内毒素处理组(LPS组,5 mg/kg)、氨基胍治疗组(AG+LPS组)和生理盐水对照组。每组分别在处理后1、3、5、7和9 h时间点杀鸡取样,取肝脏组织匀浆,提取线粒体,分别检测肝脏线粒体复活体Ⅰ活性。试验结果显示,LPS在各时间段显著降低了肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性(P<0.05)。注射AG 1 h时,肉鸡肝脏线粒体复合体Ⅰ的活性未发生变化(P>0.05),3 h时却显著增加(P<0.05);5、7 h时,趋于正常(P>0.05);9 h时,显著降低(P<0.05)。由此推论,LPS诱导了线粒体的损伤,引起了线粒体内的复活体Ⅰ活性的紊乱,能量代谢障碍,组织机能发生改变;AG对LPS具有明显的颉颃作用,对机体起到保护作用。