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研究红茶提取物对高尿酸血症小鼠血尿酸的影响。将36只雄性KM小鼠随机分为空白组、模型组、红茶提取物低、中、高剂量组及别嘌呤醇组。空白组和给茶组连续1周分别灌胃生理盐水和红茶提取物,给茶组第7天造模后1 h给茶;模型组在第7天腹腔注射氧嗪酸钾并灌胃酵母膏造模。测定结果显示:与模型组相比,各给茶组血尿酸(UA)水平均降低;与模型组相比,给茶组血尿素氮(BUN)水平均降低,其中、高剂量给茶组BUN水平显著降低(P0.05),高剂量组差异极显著(P0.01);各给茶组血肌酐(Cr)值与模型组相比极显著下降(P0.001)。高剂量组黄嘌呤氧化酶(XOD)活性较模型组显著降低(P0.05),低、中剂量组有一定的抑制作用,但无显著差异。研究表明,红茶提取物对氧嗪酸钾和酵母膏导致的小鼠高尿酸血症有明显的改善作用。 相似文献
2.
试验选用60只二月龄的清洁级ICR小鼠,随机分成4组,每组10只雌性和5只雄性小白鼠,雌雄分开饲养,饮水中加入不同剂量的钼,分别是空白对照组、低钼组(100 mg.L-1)、中钼组(200 mg.L-1)、高钼组(400mg.L-1),4周后雌雄合笼饲养。产仔后从每组仔鼠中随机雌性小白鼠30只和15只雄性小白鼠按原分组给予不同剂量的钼,8周后,再从每组中随机选取雌性小白鼠10只和5只雄性小白鼠合笼饲养,待其产仔。如此往复,使小鼠繁殖四代。以第三代(F2代)作为研究对象,应用实时荧光定量PCR的方法测定肝脏AOX和XO的转录水平。结果表明,与对照组相比F2代小鼠AOX和XO的转录水平随钼添加剂量的增加呈递增趋势,实验组与对照组差异显著(P<0.05)。可见长期钼暴露可提高小鼠后代AOX和XO的转录水平。 相似文献
3.
饮用天然高钼水诱发的钼中毒耕牛主要生物酶测定 总被引:8,自引:0,他引:8
本研究对高钼饮水诱导钼中毒的耕牛及对照牛的血浆及组织(肝脏、肺脏、肾脏、脾脏、心脏、肌肉)中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等3种生物酶活性进行了对比分析测定。结果表明,血浆和组织中SOD、XOD及GSH-PX均随着钼中毒的加重其活性显著下降。这3种生物酶是钼中毒比较灵敏且相关较大的生化指标,对钼中毒具有一定诊断价值;测定SOD。XOD、GSH-PX可作为钼中毒监测的重要手段。 相似文献
4.
肾型传染性支气管炎病毒对鸡嘌呤代谢的影响研究 总被引:1,自引:0,他引:1
用T株肾型传染性支气管炎病毒(IBV)人工感染14日龄非免疫土种鸡建立感染模型,于攻毒前、攻毒后48 h、72 h、96 h、120 h 采集血样,测定血浆黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase, XOD)活性,探索鸡嘌呤代谢变化与肾型IBV致病机理之间的关系.结果表明,与攻毒前相比较, 攻毒后48 h和72 h血浆XOD活性明显增强, 差异显著(P<0.01,P<0.05).结果提示,XOD活性升高引起的嘌呤代谢紊乱可能是鸡肾型IB的病理机制之一. 相似文献
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<正>钼是一种人体必需的微量元素,是3种不同酶系统——黄嘌呤氧化酶、黄嘌呤脱氢酶和醛氧化酶的成分,这些酶与碳水化台物、脂肪、蛋白质、含硫氨基酸、核酸(DNA和RNA)及铁蛋白中铁的代谢有关。人体中含钼约为0.2×10-4%。钼主要通过食物链进入人体。为提高 相似文献
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通过在卵母细胞成熟液中单独添加卵母细胞核成熟抑制剂--次黄嘌呤(hypoxanthine,HX)、异丁基甲基黄嘌呤(isobutylmethylxantihine,IBMX),研究其对卵母细胞卵丘扩散程度、极体形态以及后期发育的影响.结果表明:抑制剂(HX、IBMX)组卵母细胞卵丘扩散程度与对照组相比差异不显著(P>0.05),抑制剂组第一极体完整率显著高于对照组,但抑制剂组囊胚发育率与对照组相比差异不显著.最终结果提示,虽然HX和IBMX并未明显提高卵母细胞发育潜力,但仍为两种行之有效的核成熟抑制剂. 相似文献
10.
研究了在重金属镉胁迫条件下,大弹涂鱼(Boleophthalmuspectinirostris)肝脏黄嘌呤氧化酶活性的变化。重金属镉胁迫12h时0·5mg/LCd2 组XOD酶活性和对照组比较显著升高(P<0·05);胁迫24h时,大弹涂鱼0·05mg/LCd2 组肝脏的XOD酶活性和对照组比较极显著升高(P<0·01),而0·5mg/LCd2 组酶活性结果却降低;恢复3d时0·5mg/LCd2 又极显著升高(P<0·01)。在镉胁迫解除5d时,3个浓度组的酶活性均极显著降低(P<0·01),其中0·05mg/LCd2 组和0·5mg/LCd2 组的酶活性和对照组酶活性比较无显著差异(P>0·05),5mg/LCd2 组的酶活性极显著低于对照组的酶活性(P<0·01)。实验结果表明,大弹涂鱼肝脏黄嘌呤氧化酶活性对水体中镉污染敏感,有可能用做海洋环境污染的生物标记。 相似文献