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1.
《畜牧兽医科技信息》2004,(9):46
日前,由上海第二医科大学附属仁济医院神经外科江基尧教授、昆明医学院第二附属医院神经外科徐蔚教授领衔的课题组,在上海市科委和云南省科技厅科研基金重点项目资助下,取得“常温条件下全脑血流阻断10分钟,猴脑选择性超深低温灌注复苏实验”的成功,这在国内外相关医学领域尚属首次,为人类救治急性严重脑缺血疾病提供了医学依据,也为颅脑疑难疾病实施无血手术展现了前景。据参与了这次实验全过程的高永军医生介绍,该实验的成功为今后各种原因导致的急性心跳呼吸骤停、严重脑缺血性疾病和颅脑疑难疾病的救治提供了动物实验的依据,也为颅脑疑… 相似文献
2.
根据多年临床实践证明,采用静脉注射钙剂、乳房送风或乳房内注入疗法,可迅速提高奶牛血钙水平,消除脑缺血和缺氧状态,使其调节血钙平衡的功能得以恢复,是治疗奶牛生产瘫痪最有效的方法,且治疗越早效果越好。 相似文献
3.
试验旨在探讨白肉灵芝水提物(Ganoderma leucocontextum aqueous extracts,GLAE)对脑缺血后海马神经元的保护作用及机制。将50只健康大鼠分为对照组、模型组、GLAE低(0.05 mg/(g·BW))、中(0.1 mg/(g·BW))、高(0.2 mg/(g·BW))剂量组。利用双侧颈总动脉夹闭法建立大鼠脑缺血模型,GLAE组灌胃不同剂量的GLAE干预,对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,连续2周。用跳台试验方法检测记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织的病理形态的变化,比色法检测海马组织一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Western blotting和实时荧光定量PCR法分别检测海马组织生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)和脑源性神经生长因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的水平。结果显示,与对照组相比,模型组大鼠跳台试验的逃避潜伏期显著缩短、电击次数显著增加(P<0.05);海马神经元细胞出现明显核固缩、排列松散紊乱等退行性改变,细胞数量显著减少(P<0.05);海马组织NOS活性和NO含量均显著降低(P<0.05);大鼠海马组织GAP-43蛋白表达量显著升高(P<0.05);海马组织BDNF mRNA表达量显著下调(P<0.05)。与模型组相比,GLAE干预后,大鼠逃避潜伏期均显著延长、电击次数均显著减少(P<0.05);GLAE高剂量组大鼠CA1区和齿状回锥体神经元细胞形态明显改善,神经元数量显著增加(P<0.05);GLAE低剂量组对NOS活性影响不明显(P>0.05),显著增加NO含量(P<0.05),GLAE中、高剂量组NOS活性和NO含量均显著升高(P<0.05);GLAE低、中、高剂量组海马组织GAP-43蛋白表达量均显著增加(P<0.05);GLAE低、中、高剂量组海马组织BDNF mRNA表达量均显著增加(P<0.05)。以上结果表明,GLAE可通过提高NOS活性和NO水平、促进海马神经发生和功能恢复对脑缺血后海马神经元损伤有一定的保护作用,从而改善大鼠认知功能,0.2 mg/g GLAE效果最好。 相似文献
4.
5.
〔摘要〕目的探讨针刺大椎、百会、人中穴对脑缺血大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积比的影响、方法参照
ZeaLonga线拴法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO), 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺穴位组(即穴位
组,穴取大椎、百会、人中)、针刺对照点组(即对照点组,穴取大椎、百会、人中左侧旁开0.3 cm处),6次针刺后,观
察神经功能缺损评分及1`TC染色检测梗死面积比评价、结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、梗
死面积比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而对穴位组、对照点组能不同程度地降低神经功能缺损评分,减少
梗死面积,差异有统计学意义(P<0.05 , P<0.01),且穴位组优于对照点组,差异有统计学意义(P<0.05 )〔结论针刺大
椎、百会、人中穴可通过改善神经功能的缺损,减少脑梗死面积从而对脑具有保护作用、 相似文献
6.
[目的]建立芍药内酯苷的药动学-药效学(PK-PD)模型。[方法]首先采用液质联用法测定大鼠脑缺血再灌注损伤模型给予辛芍组方后的不同时间点所得血浆样本中芍药内酯苷的药物浓度,获得药时曲线;同时采用试剂盒测定不同时间点所得血浆样本中的超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,获得时效曲线。然后用Win Non Lin软件采用房室模型的分析方法对芍药内酯苷的药代动力学参数进行拟合,获得PK参数。在此基础之上,固定相关的药代动力学参数,对时效关系进行拟合,得到相关的PD参数,根据PD参数,建立辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型。[结果]当以SOD为药效指标时,可得辛芍组方中芍药内酯苷的PK-PD模型为E=21.04+(7.16×Ce)/(Ce+372.4);当以LDH为药效指标时,可得辛芍组方中代表成分芍药内酯苷的PK-PD模型为E=216.83-(37.31×Ce)/(Ce+0.04)。[结论]SOD和LDH的浓度与芍药内酯苷的浓度存在一定的相关性。芍药内酯苷可通过提高SOD、降低LDH发挥抗氧化作用来实现保护脑缺血再灌注损伤。 相似文献
7.
8.
制备大鼠局灶性脑缺血再灌注实验模型,通过N-乙酰L-半胱氨酸(NAC)预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探索脑梗死病理过程及药物治疗途径。NAC预处理21d,利用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,造模后24h进行神经症状评分,TTC染色,检测血浆MDA、GSH含量,观察大脑皮质细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果显示,通过神经症状评分和TTC染色判定大鼠局灶性脑缺血实验模型建立成功。与对照组相比,NAC预处理组(100mg·kg^-1)大鼠血浆中MDA含量显著降低(P〈0.05),GSH含量显著升高(P〈0.05);NAC模型组细胞凋亡率及Bax/Bcl-2比值明显低于对照组。结果表明,NAC通过改善氧化应激状态,调控凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达,从而对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
9.
筛选丹参地上部分抗脑缺血的活性部位,并检测其所含化学成分,对丹参的开发和利用具有重要意义。采用D101大孔吸附树脂吸附丹参地上部分正丁醇萃取部位,将其分离纯化为多个部位。以昆明小鼠常压缺氧模型和不完全性脑缺血模型筛选有效部位;将筛选出的活性部位再用聚酰胺柱分离为不同部位,选用上述模型进行活性部位筛选;并用高效液相检测筛选的活性部位所含化学成分。结果表明:D-101大孔树脂经体积分数为50%和75%乙醇洗脱部位能显著增加小鼠常压耐缺氧时间,延长小鼠全脑缺血后的存活时间(P0.01);聚酰胺柱分离后的水洗部位可显著增加小鼠常压耐缺氧时间和小鼠全脑缺血后的存活时间(P0.01);高效液相检测聚酰胺柱分离的水洗部位含有原儿茶醛、咖啡酸、丹参素。丹参地上部分正丁醇萃取部位聚酰胺柱分离的水洗部位为有效部位,检测出有效成分为原儿茶醛、咖啡酸、丹参素。 相似文献
10.