光照对“星布罗”肉用仔鸡的生长发育及胰腺内分泌细胞结构和功能的影响

将72只日龄为14d的“星布罗”肉用仔鸡随机分为实验和对照两组,每组36只。实验组接受强度为151x的1L:3D间歇性白炽灯光照,对照组为自然光照。两组的饲喂条件相同。结果:与对照组相比,实验组体重略高而料肉比略低,实验组鸡胰腺A、B细胞的内分泌颗粒减少,A颗粒粒芯周围出现大致均匀的晕轮,B颗粒粒芯呈现不典型的针状、棒状或环状,PP细胞的内分泌颗粒明显增大、增多,胞浆中的粗面内质网、高尔基复合体和线粒体等数量增多。两组鸡的D细胞无明显差异。34日龄的实验组鸡血浆胰岛素含量明显高于对照组,且与体重呈正相关。     

对虾肝胰腺坏死病的病理和防治

1993年,南起南海,北至渤海之滨,对虾养殖业遇到了前所未有的灾害,由于对虾肝胰腺坏死等病,致使对虾养殖业损失惨重,尽管各方面尽了最大的努力进行挽救,但收效甚微。前车之鉴,浙江省宁波富宁饲料公司郑胜江等人在虾病防治中积累了一定经验,其“对虾肝胰腺坏死病的病理和防治”一文,对今年虾病的防治工作进行了很好的总结。为了明年及今后养虾业的发展,本刊适时发表此文,希望能引起行业关注,及早做好明年的预防工作。     

赖氨酸采食量对早期断奶仔猪生长发育及胰腺内分泌机能的影响

将55头21日龄断奶的雄性仔猪随机分为5组，各组仔猪饲喂赖氨酸含量为0．60％、0．80％、1．00％、1．20％和1．40％的试验日粮21d。42日龄结束饲养试验时进行葡萄糖灌注试验，观察赖氨酸采食量对早期断奶仔猪生长发育和胰腺内分泌的影响。结果表明：早期断奶仔猪体增重与赖氨酸采食量为强正相关，根椐体增重指标，21～42日龄阶段，仔猪的赖氨酸采食量不应低于3．16g／d，日粮赖氨酸含量不应低于1.40％。赖氨酸严重缺乏(采食量小于1．45g／d)时，胰岛素的分泌量下降，对高血糖应激的反应能力降低。     

一例咬伤导致犬腹壁疝及肋骨断裂并发膈肌破裂和严重胰腺损伤的诊疗体会

通过手术成功治疗了一例咬伤导致犬腹壁疝、膈肌破裂及肋骨断裂和胰腺损伤,在术后护理中应注意肌肉生长和皮肤的愈合,以及每天超声检查腹腔是否有积液、评估内脏状态、做好疼痛管理等,临床处理咬伤应及时、细致、全面地处理相应病变,术后护理到位,可以显著提高病犬治愈率。     

绿原酸诱导凡纳滨对虾抗氧化功能及抵御低盐度胁迫的响应

选择健康、均匀, 体质量为(6.74 ± 0.08) g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei),  将360尾随机分为4组, 分别投喂含有0 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg和400 mg/kg绿原酸的饲料28 d, 随后将对虾从盐度为32的天然海水直接转移至盐度为10的海水中暴露72 h, 测定对虾肝胰腺TAS、GPx、CAT活力和GPx、CAT基因表达水平。结果显示, 在天然海水养殖条件下, 绿原酸对凡纳滨对虾肝胰腺TAS、GPx活性无明显影响, 但投喂含有绿原酸的饲料28 d, 对虾肝胰腺GPx、CAT和GPx、CAT基因表达水平显著高于D0组(P<0.05), 以D2组GPx活性和GPx、CAT基因表达水平最高, 分别为164.29 U/mgprot和1.61、2.14倍。低盐度胁迫24 h, D0组对虾抗氧化反应表现在TAS、GPx活性和GPx基因表达水平较28 d显著升高(P<0.05), 分别增加了31.30%、27.96%和170%, 而绿原酸各组对虾肝胰腺TAS、GPx活性和GPx基因表达水平显著低于D0组(P<0.05), 说明绿原酸可有效缓解低盐度胁迫下对虾抗氧化系统酶活性的剧烈波动。低盐度胁迫72 h, 绿原酸各组对虾肝胰腺TAS、GPx、CAT活性及CAT基因表达水平均明显高于D0组。上述结果表明绿原酸能够诱导凡纳滨对虾的抗氧化系统功能, 在凡纳滨对虾抵抗低盐度胁迫中发挥着重要的作用。本研究旨为开发绿色植物提取物在对虾养殖中的应用, 解决盐度胁迫对机体造成的氧化损伤提供理论依据。

     

鲤的微卫星标记与体质量、体长、体高和吻长的相关分析

采用抑制消减杂交(suppression subtractive hybridization,SSH)技术研究皱纹盘鲍(Haliotis discus hannai Ino.)Vc缺乏诱导的差异表达基因.实验用皱纹盘鲍成鲍初始体质量为(74.32±0.43)g,初始壳长为(84.36±0.24)mm.配制了Vc缺乏(0.0 mg/kg)和高剂量添加(4 967.5 mg/kg)2个水平的人工饲料进行饲喂.经过170d的养殖后,分别构建肝胰腺和肾脏Vc缺乏消减cDNA文库.消减杂交效率分析显示,差异表达的基因分别被富集了大约25和25～210倍.从两个文库中随机挑选阳性克隆进行测序.在肝胰腺消减cDNA文库中获得63个片段,其中已知功能基因占54.0%,Gene ontology(GO)按照功能将其分为4类:代谢相关基因占15.9%,细胞代谢相关基因占30.2%.生物调节相关基因占4.8%,其他功能基因占3.2%.未知功能基因占46.0%.在肾脏消减cDNA文库中获得39个片段,其中已知功能基因占53.8%,GO将其分为3类:代谢相关基因占5.1%,细胞代谢相关基因占28.2%,生物调节相关基因占20.5%.未知功能基因占46.2%.其中,获得了包括细胞色素c氧化酶、葡萄糖-1脱氢酶、α-葡萄糖苷酶、β-1,3-D-葡聚糖酶、纤维素酶、藻酸盐裂解酶以及铁蛋白等在其他动物中被证明与Vc合成相关的基因,为进一步研究皱纹盘鲍Vc的合成和代谢奠定了基础.     

中华绒螯蟹蜕皮周期及蜕皮过程中肝胰腺消化酶活性的变化

采用Darch蜕皮周期分期方法,对中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)的蜕皮周期进行了划分,并初步探讨了中华绒螯蟹蜕皮过程中肝胰腺消化酶活性变化。根据第三颚足末端刚毛和表皮的形态学特征,可将中华绒螯蟹的蜕皮周期分为蜕皮后期(A-B期)、蜕皮间期(C期)、蜕皮前期(D期)和蜕皮期(E期),其中D期可进一步分为D0、D1、D3-43个亚期。在蜕皮过程中,肝胰腺淀粉酶和胰蛋白酶活性在蜕皮后A-B期开始升高,于蜕皮前早期D0阶段达最大(P<0.05),随后又逐渐降低,至蜕皮前晚期D3-4阶段降至最低(P<0.05);胃蛋白酶活力在蜕皮周期中于蜕皮前晚期D3-4阶段显著降低(P<0.05),其他阶段变化不明显(P>0.05)。结论认为,中华绒螯蟹蜕皮过程可分为C、D0、D1、D3-4、A-B 5个时期,蜕皮过程中肝胰腺淀粉酶、胰蛋白酶和胃蛋白酶活性发生周期性变化。     

中华绒螯蟹肝胰腺白化症组织病理变化

采用常规石蜡切片技术和透射电镜技术,对患有肝胰腺白化症的中华绒螯蟹病变组织和细胞进行观察。发现病蟹肝胰腺、鳃、肌肉等组织细胞发生了不同程度的病变,其病理特征为肝细胞水肿、变性、坏死,细胞中脂肪颗粒锐减,线粒体水肿、嵴消失、形成空泡,内质网、溶酶体解体成小泡。鳃组织增厚,上皮细胞微绒毛排列疏松、不规则,部分线粒体嵴消失,出现膜性退化。坏死的肝细胞和鳃上皮细胞中出现细菌颗粒。肌细胞的病变主要表现为细胞核固缩,肌丝松驰、水肿、断裂、肌质网溶解形成小泡。中华绒螯蟹具有重要生理功能的肝胰腺、鳃组织发生了严重病变,使其功能损伤,不耐运输;而肌肉的松驰、肝胰腺脂肪的锐减影响了中华绒螯蟹的品质。同时,病变组织和细胞中未见病毒等生物病原,表明该病为非生物性疾病。图2表0参12     

胰腺干细胞的分子标志及其获得途径

胰岛移植是目前治疗I型糖尿病的最佳方法,但供源的匮乏限制了此方法的应用。寻找胰岛细胞新来源已成为糖尿病研究的热点。胰腺干细胞的研究为糖尿病的细胞移植治疗展示了良好的应用前景。本文就胰腺干细胞的分子特征及其获得途径的研究进行综述。