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1.
柑橘幼果发育期碳水化合物代谢及其与生长发育的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
温州蜜柑幼果在盛花后逐渐生长 盛花后6 d开始大量脱落 日本甜夏橙幼果在盛花后12 d内重量未增加,一直处于急剧落果期。甜夏橙幼果中蔗糖含量高出温州蜜柑20多倍,种间还原糖含量变化趋势略有不同。两种柑橘的淀粉含量变化也不同,但它们的淀粉含量与淀粉酶活性、幼果相对脱落率均呈负相关。对幼果碳水化合物代谢与生长、脱落的关系作了讨论。 相似文献
2.
一氧化氮合酶与寄生虫感染 总被引:4,自引:0,他引:4
一氧化氮(NO)在体内由L-精氨酸在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成。它是一种重要的信使分子,参与血管、气道平滑肌的调节,神经递质的传递,细胞杀伤,肿瘤细胞的溶解及内分泌激素的释放过程,与许多疾病的发生、发展密切相关;既在机体多个系统多种细胞中具有广泛的生理功能,又可能参与多种疾病的发生过程。寄生虫感染时,动物机体内由其诱发产生各种细胞因子。细胞因子激发一氧化氮合酶基因,其转录产生iNOS(induciblenitricoxidesynthase)mRNA,由iNOSmRNA指导一氧化氮合酶(iNOS)生成。iNOS以精氨酸为底物合成NO。本文就NOS的结构、生成和NO对寄生虫的作用以及影响NO抗寄生虫感染的因素作了综述。 相似文献
3.
4.
短时间高温处理下桃芽淀粉和可溶性糖含量变化与自然休眠解除的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
以6年生曙光油桃为试材,研究40℃、45℃、50℃3个梯度高温短时间处理对花芽和叶芽的存活率、萌芽级数以及淀粉和可溶性糖含量的影响,探讨短时间高温处理对桃芽自然休眠的调控效应。结果表明:随短时间高温处理时期的推迟,处理温度的升高,处理持续时间的延长,短时间高温处理对桃芽自然休眠的解除作用增强。11月30日高温处理中,40℃高温处理对桃芽自然休眠解除呈负调控效应,其萌芽级数和可溶性糖含量均低于对照,而淀粉含量高于对照;45℃和50℃高温处理对桃芽自然休眠解除呈正调控效应,其萌芽级数和可溶性糖含量与对照相比明显升高,而淀粉含量显著降低,虽然部分花芽和叶芽因高温处理而死亡,但是在存活芽中短时间高温对桃芽自然休眠的解除作用明显增强。12月10日高温处理中,40℃高温处理对桃芽自然休眠解除的调控效应不明显,45℃和50℃高温处理和11月30日处理相同,具有正调控效应,只是前者对桃芽自然休眠的解除效果优于后者。不同高温处理桃芽的萌芽级数和淀粉含量及可溶性糖含量之间的相关性分析表明,淀粉含量的降低,可溶性糖含量的升高即淀粉向可溶性糖的快速转变是高温解除休眠的部分原因。 相似文献
5.
AIM: To investigate the protective effect of onychin on the endothelial cells injured by oxidative stress. METHODS: The injured model was established by endothelial cells treated with menadione. The growth inhibitory rate of endothelial cell was determined by MTT assay; NO2-/NO3- concentration in the medium was determined by nitrate reductase assay; eNOS and caveolin-1 protein levels were determined by Western blot. RESULTS: Onychin significantly decreased the growth inhibitory rate of endothelial cells injured by menadione, increased NO2-/NO3- concentration in the medium and eNOS activity and up-regulated caveolin-1 expression. CONCLUSION: Onychin possesses a protective effect against endothelial cell injury induced by menadione via caveolin-1/eNOS pathway. 相似文献
6.
7.
The response of Cuscuta campestris Yuncker, a non‐specific above‐ground holoparasite, to amino acid biosynthesis inhibitor (AABI) herbicides, was compared with other resistant and sensitive plants in dose–response assays carried out in Petri dishes. Cuscuta campestris was found to be much more resistant to all AABI herbicides tested. The I50 value of C. campestris growth inhibition by glyphosate was eightfold higher than that of transgenic, glyphosate‐resistant cotton (RR‐cotton). The I50 value for C. campestris shoot growth inhibition by sulfometuron was above 500 μM, whereas that of sorghum roots was only 0.004 μM. Cuscuta campestris exposed to glyphosate gradually accumulated shikimate, confirming herbicide penetration into the parasite and interaction with an active form of the target enzyme of the herbicide, 5‐enolpyruvylshikimate‐3‐phosphate synthase. More than half of the C. campestris plants associated with transgenic, glyphosate‐resistant sugarbeet (RR‐sugarbeet) treated with glyphosate or with transgenic, sulfometuron‐resistant tomato (SuR‐tomato) treated with sulfometuron recovered and resumed regular growth 20–30 days after treatment. New healthy stems developed, followed by normal flowering and seed setting. The results of the current study demonstrate the unique capacity of C. campestris to tolerate high rates of AABI. The mechanism of this phenomenon is yet to be elucidated. 相似文献
8.
9.
DING Gui-xia ZHANG Ai-hua HUANG Song-ming WU Yuan-jun FEI Li GUO Mei CHEN Rong-hua 《园艺学报》2004,20(10):1754-1758
AIM: To investigate the role of NF-κB/IκB signal pathway in the regulation of cyclooxygenase-2 (COX-2) expression in human mesangial cells (HMC). METHODS: The PGE2 concentration in supernatants of HMC was measured by radioimmunoassay. COX-2 mRNA and protein expression were determined by RT-PCR and Western blot. Electrophoretic mobility shift assay (EMSA) and Western blot were used to detect the activity of NF-κB and degradation of IκB. RESULTS: IL-1β significantly upregulated COX-2 expression and PGE2 production in HMC. Significant up-regulation of NF-κB activation, nuclear translocation of p65 subunit, and degradation of IκB α and IκB β were observed in IL-1β-induced HMC. CONCLUSION: Expression of COX-2 in IL-1β-induced HMC is mediated by NF-κB/IκB signal pathway. 相似文献
10.