鲫鱼实验性铜中毒及治疗的研究

初步试验认为当水体中含铜为0.06ppm以上时,鱼的鳃、肌肉、肝胰中蓄积的铜明显增多;当水温为17～20℃,水中含铜0.46ppm对,5天内可全部致死实验鱼。中毒鱼主要表现为体表及鳃粘液分泌增多,缺氧,平衡失调;肝胰细胞呈颗粒样以至玻璃滴样变性。吸收入体内的铜主要和细胞浆中金属硫蛋白结合。三硫钼酸销可以缓解铜的毒性。延长鱼在致死浓度下的存活时间,并降低肝脏、心肌中铜含量,增加胆汁或肾赃中铜含量,可能有利于铜排泄。     

实验性山羊急性铜中毒的治疗和预防研究

21头次1岁龄江苏小型山羊,先期增按8mg/kg体重铜的硫酸铜口服19周而未显示出明显临床症状,被分为5组,分别作铜中毒和用三硫钼酸盐予以预防和治疗铜中毒.另6头健康山羊,分别静脉注射三硫钼酸钠或生理盐水,作上述实验对照。发现:(1)三硫钼酸盐有治疗急性铜中毒作用,剂量按每羊 0.5-0.8mg/kg体重钼换算成三硫钼酸盐一次静脉注射是安全有效的。(2) 在给予硫酸铜之前3h预先注射硫钼酸盐,对中毒病羊仅有部分预防作用.(3)以 0.5mg/kg体重钼的剂量换算为三硫钼酸盐,一次静脉注射,对健康山羊无明显副作用。(4)硫钼酸盐治疗急性铜中毒的机制可能与它增加了TCA不溶性血浆铜,延缓了铜离子向组织和器官渗透并产生毒害作用有关。     

三硫钼酸钠对大鼠镉代谢的影响

补饲三硫钼酸钠,可以减少镉在生命器官内沉着,促进镉从粪、尿中排泄。在镉污染期,日粮中补饲硫钼酸钠,可使粪便镉排泄增多12.95％～33.66％,尿液镉排泄增多7.56％～21.66％,短期试验中显示增加更多。在粪中镉增多同时,钼浓度也增多,两者间呈正相关系（r=0.9596）。当停止镉污染以后,日粮中继续补饲I7ppm、10ppm、5ppm Mo的三硫钼酸钠,可使粪便镉排泄分别增加65.72％、10.18％和22.33％,尿液镉排泄分别增加109.17％、34.20％和50.36％,与未补钼的镉中毒大鼠相比,差异非常显著（P<0.01)。硫钼酸盐促进镉排泄的机理与它可使MT-Cd解离,使Cd转入分子量较大的蛋白质,因而有利于镉排泄有关。     

铜、钼、硫对肝细胞浆内咪噻宁代谢的影响

以8头公犊为材料,通过体内和体外试验证明硫、钼及其化合物三硫钼酸盐被吸收或直接注入血液进入肝脏后,对肝内铜代谢的干扰作用主要是促使铜与咪噻宁蛋白质分离。分离后的铜成为小分子化合物离开肝细胞,而在体外试验中,还有部分铜转移到分子量较大的蛋白质上。一旦硫钼酸盐从肝内排泄后,体内铜很快与咪噻宁重新结合。缓冲液中二硫苏糖醇可使铜与咪噻宁结合保持恒定,样品在冰冻情况下保存5周,对咪噻宁与铜结合作用无明显影响。