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人工感染雏鹅新型病毒性肠炎的病理形态学发展规律的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
40只2日龄四川白鹅口服感染雏鹅新型病毒性肠炎病毒,在不同阶段解剖发病和死亡雏鹅,电镜观察组织器官的病理变化发展规律,接种后第2天,十二指肠绒毛顶部上皮细胞发生坏死、脱落。随着感染时间延长,上皮细胞的坏死、脱落迅速向绒毛基部发展,并伴随固有膜炎性细胞浸润和坏死,病变向着空肠段发展,进一步发展为纤维素性坏死性肠炎,于小肠中后段形成假膜包裹肠内容物的栓塞物或直接由纤维素性渗出物与地不死肠粘膜混合凝固形成栓塞物阻塞肠腔,使外观膨大,肺充血和出血,肾充血、出血及肾小管上皮细胞变性。部分病例肝颗粒变性、脂肪变性,后期部分病例气管、腺胃上皮细胞脱落,早期部分病例心充血和出血,食道、胰腺及脑正常,电镜下可观察到小肠上皮细胞核畸形、固缩、核仁消失、核膜模糊和胞核崩解;胞浆严重空化,形成含有很多病毒粒子的“封入体”;粗面内质网扩张呈囊状,其上的核蛋白体严重脱落;线粒体外膜破裂或嵴断裂及空化,部分受到损害的线凿全充满大量的病毒粒子;形成肠道栓子的外层假膜有大量的病毒粒子、细菌以及坏死的肠上皮细胞,肝脏细胞粗面内质网严重扩张及部分线粒体肿胀、脊断裂;而心肌细胞粗面内质网的轻度扩张及胞核畸形。本文还对雏鹅新型病毒性肠炎与小鹅瘟的病理变化进行了比较分析。 相似文献
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观察3种方法治疗雏鹅病毒性肝炎的疗效,选出较好的治疗方案,以提高雏鹅病毒性肝炎的治愈率。分别进行人工感染预防及治疗试验和临床治疗试验。在临床治疗试验中选自然发病的莱茵雏鹅共5466只,将患鹅随机分为4组,分别采用保肝散、病毒灵、保肝散加病毒灵治疗,并设空白对照组。结果表明,保肝散配合病毒灵组治疗效果最好,治愈率达96.05%;保肝散组次之,为77.97%;病毒灵组再次,为72.18%;对照组为14.72%。采用保肝散配合病毒灵组治疗雏鹅病毒性肝炎高于其他两种方法,为临床治疗该病提供了确实可行的治疗方法。 相似文献
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18只 7日龄雏鹅 ,随机分成对照和试验两组。饲以大麦 (占 45 % )基础日粮 ,试验组添加 0 .1%的Biokyowa粗酶制剂。实验期为 7~ 2 1日龄 ,2 1日龄屠宰 ,测定小肠食糜中的粘度和pH值。结果显示 :对照组雏鹅小肠各段食糜粘度依十二指肠、空肠和回肠次序向后逐渐显著增加 (P <0 .0 1) ,十二指肠食糜的粘度较空肠和回肠食糜分别低 17.6 1%(P <0 .0 1)和 37.15 % (P <0 .0 1) ,而十二指肠食糜pH值则较空肠和回肠分别低 0 .75 % (P >0 .0 5 )和 5 .92 % (P >0 .0 5 )。试验组各段小肠食糜上清的粘度变化趋势与对照一致 ,十二指肠、空肠和回肠食糜的粘度较对照组分别低 17.6 1%(P <0 .0 1)、37.15 % (P <0 .0 1)和 5 9.46 % (P <0 .0 1) ;十二指肠、空肠和回肠食糜的pH值与较对照组分别低 4.2 1%、4.18%和 3 .79% ,但差异不显著 (P >0 .0 5 )。以上结果表明 :酶制剂通过解除饲料中β -葡聚糖等抗营养因子对消化的负面作用 ,改变了小肠食糜中理化特性 ,从而影响其化学性消化和吸收 ,提高了机体饲料的转化效率 ,有利于雏鹅的生长。 相似文献
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鹅球虫Eimeria nocens的生活史及致病性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
16只10日龄小鹅分别接种1.0×105~1.0×106个Eimeria nocens孢子化卵囊,在接种后30~336 h期间内分期剖杀,对E. nocens的生活史和致病性进行了动态性观察。在内生性发育过程中,E. nocens至少有3个世代的裂殖生殖阶段。有两种类型的裂殖体存在,一种在接种后54~78 h发育成熟,为第1代裂殖体,每个含10个左右的裂殖子;另一种在接种后102~240 h发育成熟,为第2代或第3代裂殖体,每个含25个左右的裂殖子。接种后198 h左右虫体开始进入配子生殖阶段。从接种后第10天开始有卵囊排出,显露期为4 d。25℃下卵囊孢子化时间为60~72 h。E. nocens寄生于空肠后部、回肠、盲肠、直肠和泄殖腔的绒毛和肠腺上皮细胞及固有膜中。在裂殖生殖后期、配子生殖和卵囊排出期间组织病变比较明显,主要包括肠粘膜上皮坏死和脱落、肠壁水肿、出血和炎性细胞浸润以及肠绒毛萎缩等,尤以回肠及其邻近部位最为严重。感染鹅腹泻、食欲下降、消瘦乃至死亡。 相似文献
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为了解吉林地区小鹅瘟病毒(Gosling plague virus,GPV)的基因特征,及其与黑龙江及中国其他省份和国外流行毒株的相关性,本研究采用PCR方法鉴定2018年吉林某养鹅场送检的病死雏鹅的肠组织,同时对GPV的非结构蛋白NS1基因及结构蛋白VP1基因进行了克隆和测序,并与国内外16株GPV参考毒株的相应序列进行分析。结果表明,病死雏鹅为GPV与减蛋综合征病毒(Egg drop syndrome virus,EDSV)混合感染;吉林地区GPV的NS1基因长为1 884 bp,编码627个氨基酸,与参考毒株核苷酸序列同源性为93.8%~99.8%,氨基酸序列同源性为97.1%~99.7%;VP1基因长为2 199 bp,编码732个氨基酸,与参考毒株核苷酸序列同源性为93.4%~99.9%,氨基酸序列同源性为96.4%~99.9%。NS1及VP1基因的系统进化树分析均表明,吉林地区GPV与哈尔滨分离株98E属于同一进化分支,亲缘关系最近,与国外分离株、中国台湾和安徽分离株亲缘关系均较远。吉林地区GPV与鹅源GPV具有较近的亲源关系,同源性明显高于其他水禽来源的GPV。该研究为明确中国东北地区GPV空间的流行规律提供基础数据,为东北地区GPV的诊断与治疗提供参考依据。 相似文献
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半胱胺对小鹅血浆中β-END和某些激素的影响 总被引:32,自引:1,他引:32
选用24只二月龄的杂交鹅(川白×太湖),随机分成对照组(12只)和试验组(12只)。试验组于日粮中一次性添加半胱胺(100mg/kg·BW)。处理后第三天从翅静脉采取血样。用RIA双抗法测定其中的β-END、IGF-I和各种激素的含量。结果表明:试验组的SS含量较对照组低19.64%(P<0.05)、而GH、IGF-I和β-END含量较对照组分别高50.00%(P<0.01)、62.80%(P<0.01)和44.55(P<0.05);与对照组相比较,试验组的TSH低32.32%(P<0.05),T4下降14.72%(P>0.05),而T3升高26.80%(P<0.01)。以上结果提示:半胱胺可能是通过降低鹅血液中SS含量,使β-END、IGF-I、GH和T3水平升高,从而促进了鹅的快速生长。 相似文献
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为了解GPV(Goose parvovirus)侵染的病理学致病机理,探究GPV感染扰动雏鹅动态代谢网络平衡系统,对GPV感染雏鹅血液中的蛋白质、代谢酶活性及其同工酶结构和功能等进行生化分析。结果显示,GPV感染雏鹅的血液中,蛋白酶、Est、POD、SOD、ALP、ADH、Amy、CAT、GPT、LDH活性分别提高约41%/63%,30%/53%,50%/14%,36%/73%,156%/142%,1005%/22%,36%/26%,13%/51%,60%/244%,289%/139%;Ig G、IgM含量分别降低约50%,40%;蛋白质含量增长约50%,GPV感染雏鹅的血浆Est、SOD、ADH、Amy同工酶分别新增2,2,1,3条酶谱带,Est同工酶消减2条慢区谱带;血细胞Est、POD、SOD、Amy同工酶分别新增1,2,1,2条酶谱带;血液中CAT、LDH、GPT、ALP同工酶分别出现7,1,3,3条酶带变异,血细胞CAT、ADH同工酶分别缺少快区和慢、快区酶带,ALP同工酶在血浆与血细胞方面分别缺少慢区和快区酶带。同时显示重链59 kDa蛋白带是CK组IgM/G的共同特征,感染组Ig G还缺失258,36 kDa蛋白带;血浆与血细胞分别新增加131,86,43,33 kDa和144,104,58,53 kDa蛋白。血浆消减1条慢区酶蛋白,血细胞增加2条慢区酶蛋白。提示GPV感染应激与寄主蛋白质、蛋白酶及同工酶基因表达的协同作用,通过独特的扰动宿主动态平衡代谢网络直接或间接调控细胞易感性能。 相似文献
10.
随机选择刚出生的本地鹅雏和杂交鹅雏各130只,采取放牧加补饲的方法育肥至63日龄。结果本地鹅平均体重328750g,胴体重285410g,半净膛率8018%,全净膛率7376%,料肉比为331∶1;杂交鹅平均体重348269g,胴体重296192g,半净膛率7863%,全净膛率7264%,料肉比为304∶1。说明该方法育肥效果理想,且杂交鹅优于本地鹅。结合经济效益分析证明,在北方地区利用本地品种资源,适当进行杂交,抓住其生长发育的有利时机,采取放牧加补饲的方法发展肉用仔鹅生产是切实可行的。 相似文献