儿茶素的药理作用研究综述

目的研究表儿茶素(EC)对小鼠急性肺损伤(ALI)炎症反应的调节作用。方法采用吸入式气管滴注法在BALB/c小鼠中建立ALI模型,H8LE染色观察肺组织病理学变化,并结合基于超高效液相色谱与四极杆—飞行时间质谱联用技术(HILIC UHPLC-Q-TOF MS)的非靶向代谢组学方法对小鼠肺组织进行研究。结果对比空白对照组,LPS处理后的小鼠肺组织发生严重的炎症变化,而EC预处理组炎症现象比LPS组轻。经肺组织代谢轮廓分析发现：二十羟基花生四烯酸、色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、ATP、磷酸胆碱、二十碳四烯酸、磷酸、烯醇和二磷酸葡萄糖等差异物与小鼠急性肺损伤内源性代谢密切相关,且涉及甘油酯代谢、糖酵解、甘油磷脂代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、抗坏血酸代谢和胆碱代谢等6条代谢路径。结论运用代谢组学方法探讨了EC干预小鼠ALI的差异代谢物变化情况,为表儿茶素抗炎特性的研究提供了理论依据。     

Ameliorative Effects of Oyster Protein Hydrolysates on Cadmium-Induced Hepatic Injury in Mice

Cadmium (Cd) is a widespread environmental toxicant that can cause severe hepatic injury. Oyster protein hydrolysates (OPs) have potential effects on preventing liver disease. In this study, thirty mice were randomly divided into five groups: the control, Cd, Cd + ethylenediaminetetraacetic acid (EDTA, 100 mg/kg), and low/high dose of OPs-treatment groups (100 mg/kg or 300 mg/kg). After continuous administration for 7 days, the ameliorative effect of OPs on Cd-induced acute hepatic injury in Cd-exposed mice was assessed. The results showed that OPs significantly improved the liver function profiles (serum ALT, AST, LDH, and ALP) in Cd-exposed mice. Histopathological analysis showed that OPs decreased apoptotic bodies, hemorrhage, lymphocyte accumulation, and inflammatory cell infiltration around central veins. OPs significantly retained the activities of SOD, CAT, and GSH-Px, and decreased the elevated hepatic MDA content in Cd-exposed mice. In addition, OPs exhibited a reductive effect on the inflammatory responses (IL-1β, IL-6, and TNF-α) and inhibitory effects on the expression of inflammation-related proteins (MIP-2 and COX-2) and the ERK/NF-κB signaling pathway. OPs suppressed the development of hepatocyte apoptosis (Bax, caspase-3, and Blc-2) and the activation of the PI3K/AKT signaling pathway in Cd-exposed mice. In conclusion, OPs ameliorated the Cd-induced hepatic injury by inhibiting oxidative damage and inflammatory responses, as well as the development of hepatocyte apoptosis via regulating the ERK/NF-κB and PI3K/AKT-related signaling pathways.     

补中益气丸对糖尿病大鼠胃组织MUC1、COX、NOS表达变化及相互作用

观察补中益气丸对糖尿病大鼠胃组织MuC1、COX-1、COX-2、cNOS、iNOS不同病程表达变化及其相互作用的影响、大鼠随机分为正常组。模型组和中药组,采用STZ腹腔注射结合乙醇灌胃的方法建立糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型．检测胃组织NO、PGE2、6-ketoPC-F1d、MuCl、COX-1、cOX2、cNOS和iNOs随病程的表达变化及其相互作用。结果显示,糖尿病大鼠出现胃黏膜损伤和胃肠功能紊乱,胃组织MUC1、COX2、iNOS发生显著变化．MUC1随病程进展逐渐降低,iNOs和COX-2表现为早期活性降低,晚期活性升高,PGE2、6-keto—PGF1d和NO随病程显著升高,相关分析发现．COX1与cNOS呈显著正相关,与iNOS呈著负相关。补中益气丸能调节MUC1、COX-2、iNOS的表达及其相互作用,阻止胃黏膜损伤。结果表明,STZ腹腔注射结合乙醇灌胃的方法可成功诱导糖尿病大鼠胃黏膜损伤模型,iNOS与COX2可能为相互协作和相互介导的关系,在糖尿病胃黏膜损伤方面起重要作用,补中益气丸通过升高MUC1、降低iNOS和COX-2的表达及其相互作用,阻止胃黏膜损伤和糖尿病的发展。     

赤峰地区敖汉苜蓿冻害及其防御技术

敖汉苜蓿在赤峰地区受冻害程度有4种类型;全株未受冻;根颈上端受冻受黑,下端仍能再生新芽;全部根颈和根的部分受冻变黑,已不能再生新芽;全株受冻死亡。引起冻害的主要原因是播种期偏晚,在播种当年生长期短,根颈入土浅。结果表明,越冬前苜蓿必须具有2个以上分枝,根颈入土深>5cm以上,根颈膨大,直径>0.3cm以上者方能减轻或避免受冻。适时早播,施种肥,延长生长期促进幼苗生长,在封冻前对平作进行浅耕覆土或深开沟磨平等措施,均能增加根颈保温层,有效提高苜蓿越冬率。     

低温下外源水杨酸对玉米幼苗保护酶活性的影响

0.5mmol/L水杨酸(SA)预处理玉米幼苗降低了低温胁迫期间玉米幼苗体内丙二醛(MDA)的含量及超氧阴离子(O2-.)的产生速率。酶活性分析表明,SA预处理后玉米幼苗在低温胁迫下超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性较低温对照高。常温下用0.5mmol/LSA预处理玉米幼苗,提高了保护酶的活性,从而提高了玉米幼苗的抗寒性。     

Injuries associated with the cartilages of the foot

There is a growing body of evidence that uniaxial or biaxial ossification of the cartilages of the foot should not be discounted as irrelevant in a lame horse, especially if extensive. Potential causes of pain and lameness include primary injury of an ossified cartilage and/or the ipsilateral aspect of the distal phalanx, injury of the chondrocoronal or chondrosesamoidean ligaments and desmopathy of the collateral ligaments of the distal interphalangeal joint.     

ZD制剂对马肢蹄软组织损伤部位肌组织形态及VEGF和bFGF表达的影响

ZD制剂为治疗马非开放性软组织损伤的经典验方,为探索其作用机制,通过建立马前肢急性软组织损伤模型,对其进行组织形态学观察,评价ZD制剂对马急性软组织损伤的作用效果,采用免疫组织化学方法检测ZD制剂对VEGF、bFGF在肌肉中表达的影响。用20匹蒙古马随机分为4组,选取左前肢肩部臂部肌肉,制造急性软组织损伤模型。于造模前、后用取样器进行组织取样,制作成石蜡切片,观察其形态学变化,用免疫组织化学方法对阳性细胞分析VEGF、bFGF的表达。结果表明,试验药物组在损伤后的修复能力优于阳性药物组和阴性对照组。表明ZD制剂可通过促进成纤维细胞、毛细血管新生和肌细胞的生成来进行组织的修复再生,试验药物组在损伤后VEGF、bFGF的表达优于阴性对照组和阳性药物组,ZD制剂可能通过提高VEGF、bFGF的表达进行损伤的修复。     

microRNA-124-3p调控H1N1亚型猪流感病毒致小鼠肺损伤的研究

为研究microRNA-124-3p（miR-124-3p）对H1N1亚型猪流感病毒（swine influenza virus,SIV）感染小鼠所致肺损伤的调控作用,本试验构建miR-124-3p腺病毒表达载体,通过小鼠尾部静脉注射法构建miR-124-3p差异表达小鼠模型,试验分3组：过表达组、抑制组和对照组。48 h后,各组小鼠鼻腔接种H1N1亚型SIV,每只10⁵ EID₅₀（50 μL）。连续观察14 d,计算小鼠平均体重变化率、观察病理切片并测定相关炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量。结果显示,已成功将pre-miR序列及其sponge序列插入腺病毒的穿梭质粒,并将其共转染293A细胞。实时荧光定量PCR检测证实,与对照组相比,过表达组和抑制组小鼠黑色素瘤细胞miR-124-3p表达水平分别极显著升高（P<0.01）和显著降低（P<0.05）,表明成功构建腺病毒表达载体。过表达组、抑制组和对照组小鼠体重变化率分别为－5.5%、－12.4%和－8.6%。抑制组和对照组均可见肺泡壁增厚,其间有多量淋巴细胞浸润,部分肺泡内出现纤维蛋白渗出,且抑制组病理变化更为严重,肺泡中还有大量的红细胞浸润;而过表达组仅有少量的淋巴细胞浸润,肺脏组织较正常。与对照组相比,过表达组检测的炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平均显著降低（P<0.05）;抑制组炎症相关炎症因子mRNA表达水平均显著升高（P<0.05）。本试验结果表明,miR-124-3p对H1N1亚型SIV感染小鼠所致的肺脏炎症因子的表达具有抑制作用,同时能减轻肺脏病理损伤。