自噬抑制细胞焦亡对脓毒症肺损伤的保护作用

为研究自噬抑制细胞焦亡对脓毒症肺损伤的保护作用,研究先于体外使用盲肠内容物刺激小鼠腹腔巨噬细胞使其发生炎性反应,通过乳酸脱氢酶检测法、酶联免疫吸附(ELISA)法及Western blottin法检测雷帕霉素激活自噬对巨噬细胞发生细胞焦亡的影响。结果发现激活自噬能降低巨噬细胞炎性小体的活化及炎性细胞因子的释放,抑制细胞焦亡。随后对健康C57小鼠构建脓毒症模型,观察雷帕霉素预处理对各组小鼠死亡率的影响,并通过Western blotting检测肺组织中LC3蛋白表达变化,HE染色观察肺组织形态学改变,发现雷帕霉素预处理能够减轻脓毒症小鼠肺组织病理损伤,降低小鼠死亡率。结果表明自噬能够抑制细胞焦亡,对降低脓毒症急性肺损伤具有重要意义。     

血管生成素-1、2在脓毒症和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生及发展过程中的作用

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床常见的危重症,其主要病因是脓毒症,目前发病机制尚未明了.研究显示,血管生成素-1、2在脓毒症和ALI/ARDS的发生、发展过程中起重要作用,该文就此作-综述.     

小儿烧伤并发创面脓毒症的护理

小儿烧伤并发创面脓毒症与成人基本相同,但因小儿机体抵抗力差,中枢神经系统发育不全,对感染免疫功能较差,局部感染容易发展为创面脓毒症,而且,发生率及病死率比成人高,故烧伤脓毒血症仍是小儿烧伤的主要死亡原因。我科于1985年1月至2003年5月期间,共收治2432例烧伤患儿,有48例发生了创面脓毒症,发生率为19．7％,现将其护理体会报道如下。     

黄连解毒汤加味对脓毒症热毒炽盛证患者血流动力学和微循环灌注的影响

目的 探讨黄连解毒汤加味对脓毒症热毒炽盛证患者血流动力学及微循环灌注的影响。方法 选取符合诊断标准的患者60例,按随机数字表法将患者分为观察组30例及对照组30例,对照组患者采用传统抗感染、对症支持、稳定内环境等西医常规治疗,观察组患者在对照组的基础上加用黄连解毒汤加味治疗。观察两组患者治疗前及治疗后24 h、48 h血流动力学及微循环灌注指标的变化。结果 治疗24 h、48 h后,两组患者心率（heart rate, HR）、平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）、中心静脉压（central venous pressure, CVP）、体循环阻力（systemic vascular resistance, SVR）、血管活性药用量（norepinephrine, NE）、血乳酸（blood lactic acid, LAC）、混合静脉血血氧饱和度（oxygen saturation of mixed venose blood, SCVO₂）、动静脉二氧化碳分压差（significance of venoarterial carbon dioxide difference, Pcv-aCO₂）均较治疗前明显改善（P<0.05）,且观察组各项指标较对照组改善明显（P<0.05）。结论 对脓毒症热毒炽盛证患者联合应用西医常规配合黄连解毒汤加味治疗,可以有效改善患者血流动力学指标及组织低灌注水平,为临床治疗提供参考。     

辛伐他汀对内毒素所致脓毒症大鼠肾组织NF-κB、iNOS表达的影响

目的了解辛伐他汀对脓毒症大鼠肾组织病理变化和肾组织核转录因子-κB（NF-κB）蛋白、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达的影响。方法成年SPF级雄性SD大鼠90只,随机分为A组（生理盐水静脉推注）、B组（内毒素5mg／kg静脉推注）、C组（内毒素5mg／kg＋辛伐他汀20mg／kg,静脉推注）,每组30只。每组分别在2、4、6、12、24h时点随机处死6只大鼠,取右下肾组织,观察肾组织病理变化,免疫组化检测NF-κB蛋白及iNOS蛋白表达。结果A组肾小球、肾小管结构正常;B组白细胞浸润,肾小管损伤明显;C组肾病理损伤减轻。A组NF-κB蛋白及iNOS蛋白表达只有微量表达,B组表达较A组增加（P〈0．01）,C组表达较B组减少（P〈0．05）。结论辛伐他汀能抑制NF-κB和iNOS蛋白的过量表达,减轻脓毒症时肾组织的病理性炎症损伤。     

犬蠕形螨病的防治

近年来,随着养犬数量的增多,犬蠕形螨病的发病率也呈上升趋势。犬蠕形螨病是由蠕形螨寄生于犬皮脂腺或毛囊而引起的一种常见而又顽固的皮肤病,如防治措施不当,病犬逐渐消瘦,最终死于营养衰竭、中毒或脓毒症。笔者现结合多年的小动物临床实践,对犬蠕形螨病的防治小结如下。     

大鼠血管生成素-2在脓毒症型急性肺损伤的变化及影响

目的 探讨血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)在脓毒症型急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)中的变化及影响。方法 45只SD大鼠随机分为对照组10只,采用假手术处理;模型组35只,采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)制作ALI模型(即盲肠结扎／脓毒症型);于假手术及CLP术后24h处死全部大鼠,取肺石蜡包埋,行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织变化及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清Ang-2的水平。结果 对照组大鼠光镜下肺组织结构清楚,肺泡腔清晰,肺泡隔基本无水肿、炎症等特殊改变;模型组光镜下见部分肺泡萎陷,肺泡壁通透性增加,可见较多中性粒细胞及少许巨噬细胞浸润,肺泡间隔增宽等。S模型组血清Ang-2水平(10.72±1.49)ng/ml明显高于对照组(3.87±0.26)ng/ml(P<0.01);死亡鼠血清Ang-2水平(11.48±1.52)ng/ml亦显著高于存活鼠(7.69±1.83)ng/ml(P<0.05)。结论 Ang-2在脓毒症型ALI中具有重要病理作用,血清高Ang-2水平提示预后较差。     

大鼠盲肠结扎与穿刺脓毒症模型的建立与分析

脓毒症是重症监护病房(ICU)的一种常见疾病,目前临床上对脓毒症的治疗效率不高。更为严重的是脓毒症患者的死亡率仍然很高,其内部的病理生理过程尚不清楚。许多种类的脓毒症的动物模型已经建立,其中盲肠结扎穿孔(CLP)模型,代表临床脓毒症最理想的模型。然而就CLP模型造模的死亡率、炎症反应以及病理变化而言不同的实验室之间结果有较大差异。目的:为了建立在有限实验条件下稳定性重复性好的大鼠模型,为后续的研究打下了基础。方法:1、确定了实验条件下盲肠结扎程度与大鼠死亡率之间关系。2、收集组织切片,确定其病理改变。3、在相同造模程度下,2种不同麻醉(水合氯醛和异氟烷)分别麻醉的大鼠,观察CLP大鼠死亡率的影响。结果:1、成功确定模型中大鼠盲肠结扎的程度。2、组织病理切片显示脓毒症的典型病理组织损伤,符合进一步研究的需要。3、在研究中发现相同造模程度下异氟醚麻醉组CLP大鼠死亡率为25%;水合氯醛麻醉组CLP大鼠死亡率达68.75%。