人参皂苷Rb1对微血管自律性舒缩活动及大鼠心肌微血管内皮细胞内钙瞬时变化的影响

探讨人参皂苷Rb1(GSRb1)对人合谷穴区皮内微血管自律性舒缩活动振幅及大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMECs)内游离钙离子瞬时变化的影响。利用激光多普勒血流测定仪结合离子导入仪检测微血管自律性舒缩活动的振幅。利用激光共聚焦显微镜、钙离子荧光探针Fluo-3AM检测ATP引起的RMMECs细胞内钙离子的变化及Rb1对其的影响。结果表明:试验确定了能够引起RMMECs细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量为0.5μg·mL-1,瞬时升高差异显著的剂量是0.7μg·mL-1,能够影响RMMECs细胞内钙离子变化的GSRb1的最低量为8μg·mL-1。RMMECs经8μg·mL-1 GSRb1孵育后,能够刺激细胞内游离钙离子释放的ATP的最低量升高为1.5μg·mL-1。本研究说明,提高微血管自律运动振幅的中药成分GSRb1能够通过对RMMECs胞内钙离子的影响,提高RMMECs对ATP的耐受能力(ATP的刺激量由0.5μg·mL-1升高到1.5μg·mL-1)。     

猪链球菌性脑膜炎致病机制相关靶细胞、关键致病因子研究进展及中兽医辨证论治初探

<正>猪链球菌病是由猪链球菌(Streptococcus suis,S.suis)引起的一种急性、热性传染病,被我国农业部列为二类动物疫病[1],脑膜炎则是2型猪链球菌(S.suis serotype 2,SS2)引起的主要病症之一,该病症在猪和人均可发生,症状重剧,死亡率高,后遗症严重[2]。此外,SS2还可引起败血症、心内膜炎,关节炎等其他病症。近年来脑膜炎型猪链球菌病的比例有明显上升趋势[3-4]。对于人类,猪链球菌的威     

内毒素对肠黏膜微血管内皮细胞内分泌一氧化氮和内皮素的影响

目的是研究内毒素（lipopolysaccharide; LPS）导致肠黏膜微血管内皮细胞损伤的作用机制。将所培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为空白对照组和LPS组，每组按时间分为4个亚组：3h、6h、9h、12h。空白对照组加维持培养液，LPS组加1μg/ml LPS培养液，在CO2培养箱内静置培养。结果表明，一氧化氮（NO）分泌明显升高，3h后达到高峰，随后逐渐降低，而内皮素（endothelin; ET）分泌急剧升高，9h后达到高峰，随后又开始逐渐降低，但一直保持在较高的水平。所以引起了NO和ET的升高可能是LPS导致肠黏膜微血管内皮细胞的损伤机制。     

Lactic Acid Inhibits NF-κB Activation by Lipopolysaccharide in Rat Intestinal Mucosa Microvascular Endothelial Cells

To investigate whether lactic acid could inhibit the LPS-activation of NF-κB p65 in rat intestinal mucosa microvascular endothelial cells (RIMMVECs), RIMMVECs, cultured in vitro, were pretreated with different concentrations of lactic acid and then exposed to lipopolysaccharide (LPS). Cells and cell culture media were then collected at different time intervals. Production of tumor necrosis factor-α (TNF-α) and interleukin-6 (IL-6) was examined at the protein level by enzyme-linked immunosorbent assay. The influence of lactic acid on the LPS-activation of NF-κB was examined at mRNA and protein levels by real-time quantitative PCR and Western blot analysis, respectively. TNF-α and IL-6 protein levels were significantly decreased after pretreatment with lactic acid compared with cells exposed to LPS only. After pretreatment with 7.5, 5.0, and 2.5 μL mL-1 lactic acid, NF-κB mRNA levels were increased by 1.51-, 2.62- and 3.00-fold, respectively, compared with levels in control cells without LPS treatment. Western blot analysis indicated that the level of NF-κB p65 in the lactic acidpretreated group was significantly lower than that in the group treated with LPS only (positive control) and was unchanged compared with the group without LPS treatment (blank control). These results suggest that lactic acid may inhibit LPSactivation of NF-κB, leading to the down-regulation of TNF-α and IL-6.     

微血管周细胞与糖尿病视网膜病变中西医研究进展

大量的实验研究已经证实,微血管周细胞在糖尿病视网膜病变早期防治中扮演重要角色。为了观察和研究糖尿病视网膜病变早期微血管周细胞结构和功能变化,本文对近些年微血管周细胞的起源、形态分布、生理功能、细胞培养与鉴定、周细胞凋亡与糖尿病视网膜病变关系以及中医药防治糖尿病视网膜病变的研究进展进行综述,以期为糖尿病视网膜病变的周细胞研究及早期防治提供一种新思路。     

花粉多糖对MECs分泌NO的影响及其免疫增强机制的探讨

在保健品领域和畜禽疾病的防制工作中,花粉多糖作为免疫增强剂的使用早有报道,但是对其机理的研究却一直不够深入,这严重制约着花粉的进一步开发应用。另一方面,在机体的免疫机制中,外来物质经血液进入机体后,首先对血管内皮系统产生影响。现代研究证明,庞大的内皮细胞系统不仅     

SLT-2e对大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌PG12、TXA2和PAF的影响

志贺样毒素Ⅱ型变异体（SL T-2e）又叫猪水肿病毒素，能引起仔猪水肿病，是仔猪水肿病的主要毒力因子。SLT-2e作用于微血管能引起微血管内皮细胞损害而导致水肿，因此在猪水肿病的发生中起着决定性作用。Methiyapun等研究表明水肿病大肠杆菌对猪肠黏膜没有重要的病理变化，而靶细胞是微血管内皮细胞，表现为内皮细胞空泡化、血管周围水肿、微血栓形成等。     

Research Advances in Escherichia coli K1 Penetration Across Blood-brain Barrier

E.coli K1 strain is a representative strain of neonatal sepsis and meningitis, which causes disease by blood circulation to the brain. The molecular mechanism of E.coli K1 that adhering and invading the brain microvascular endothelial cells (BMECs) and cross the blood brain barrier (BBB) has been focused on by many scholars. In this review, we focused on the gene regulation mechanisms and signaling pathway of E.coli K1 crossing the blood brain barrier to understand the molecular mechanism of the infection caused by E.coli and provide reference for prevention and treatment programs.     

茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响

通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制.将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱ e组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12 h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化.结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;0 mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平.由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱ e诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的.茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10 mg/L.     

畜医学中医药北京市重点实验室未来五年的研究方向

研究方向之一：针灸机理的深入研究 在前期发现并证实针灸能特异地激活相关脏腑微血管功能，提高微血管自律运动振幅的基础上，拟进一步开展六个方面的工作，其一，在分子层面上深入研究激活微血管内皮细胞、提高其兴奋阈值后，能否阻断致病因子对其的伤害；其二，在分子层面上深入研究微血管内皮细胞被激活后产生的细胞因子和局部激素对血管外实质细胞结构和功能的影响，并进一步调查其产物能否使疾病细胞的功能恢复正常；其三，调查和探索中枢神经内支配微血管活动的核团，在此基础上进一步调查这些核团能否按一定的功能划分出与14条经脉相对应的区域；其四，穴位激活机制；其五，调查同一经络所属脏腑之间、不同经络所属脏腑之间微血管内皮细胞在分子层面上的异同；其六，探索和构建提高临床针灸疗效的方法。[第一段]