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1.
2.
将CB—HRP溶液电泳法引入鸡的孤束核,顺行追踪孤束核向脑干投射的神经元。结果于延髓的小细胞网状结构、三叉神经降束核、下橄榄核,中介核、前庭降核、前庭内侧核;脑桥的三叉神经运动核,三叉神经感觉主核、蓝班、臂旁核内侧部、浅部、背外侧部、腹外侧部、面背核;中脑的浅综脑核;丘胸前背内侧核等处出现明显的标记终末.此外,也在对侧的孤束核,双侧的舌下神经背核,耳蜗板核,上橄榄核,丘脑下部室旁区域等处发现少量疏淡的标记终末.  相似文献   
3.
运用电生理学技术和心血管实验,观察了中央杏仁核(CeA)神经元与孤束核(NTS)神经元活动之间的相互作用,以及在CeA 内注射地塞米松(Dex)对NTS内去甲肾上腺素(NA)/神经肽Y(NPY)诱导的心血管效应的影响。电生理学实验显示,用L-谷氨酸兴奋CeA 神经元后,NTS内神经元活动主要呈现抑制反应(12/18);向NTS内注射NPY 后,CeA 内神经元活动也以抑制反应为主(13/23)。向CeA 内注射Dex,可以消除NTS内微量注射NA/NPY 所引起的降压和减慢心率效应。NA:动脉血压下降(- 0.37±0.25) kPa,心率下降(- 5±5) 次/m in,对照分别为(- 2.57±0.21) kPa,(- 33±11) 次/m in。NPY:(- 0.47±0.29)kPa,(- 10±8) 次/m in,对照(- 3.37±0.36) kPa, (- 50±9) 次/m in。由此表明,不仅CeA 与NTS在心血管活动调节中存在相互抑制作用,而且当CeA 受到高水平的糖皮质激素作用时,会抑制NTS内降压系统的作用。这可能是应激致发高血压的重要原因  相似文献   
4.
在第三脑室注入H_2受体阻断剂甲氰咪胍不能阻断组胺对孤束核自发放电的抑制或兴奋作用,而静脉注射H_1受体阻断剂苯海拉明可完全阻断这种抑制作用及部分阻断兴奋作用。第三脑室注入纳洛酮可完全取消组胺的抑制作用。提示第三脑室注入组胺对孤束核自发放电的抑制作用可能与中枢H_2受体无关,而与H_1受体及阿片受体有关;兴奋作用可能与H_2受体无关,而H_1受体可能参与,但并非起主要作用。  相似文献   
5.
目前国际上常用BSE检测方法:组织病理学检测将中枢神经组织制备成组织切片,进行H.E染色,随后在显微镜下检查BSE特征性的病理变化。疯牛病最重要的病变是延髓(脑闩)部位灰质神经纤维网出现中等数量的不连续的卵形和球形空泡,通常对称性分布。在孤束核和三叉神经脊束核空泡化最严重。中枢神经组织病理学变化可以作为诊断疯牛病的重要参考。  相似文献   
6.
应用微电泳逆行追踪技术,分别向北京鸭,麻鸭,鹅、鸡、鸽和鹌鹑脊髓的颈、胸、腰段的一侧灰质中导入辣根过氧化物酶系统地研究了其孤束核至脊髓传导通路和细胞构筑。结果如下:在颈髓不同节段单侧灰质导入H RP后,6种家禽延髓的双侧孤束核内都出现了大量的标准细胞;  相似文献   
7.
鸡腺胃迷走神经节前纤维的起源   总被引:1,自引:0,他引:1  
将CB—HRP注入鸡腺胃腹侧壁,逆行追踪了其迷走神经节前纤维的起源,结果表明:①支配腺胃的迷走神经节前纤维主要来自延髓闩前前部迷背核的腹小细胞亚核,其次为闩附近及闩后的尾中细胞亚核。②孤束核中间亚核、疑核等也发出少量迷走神经节前纤维支配腺胃。  相似文献   
8.
将CB-HRP溶液电泳法引入鸡的孤束核,顺行追踪孤束核向脑干投射的神经元。结果于延髓的小细胞网状结构、三叉神经降束核、下橄榄核,中介核、前庭降核、前庭内侧核;脑桥的三叉神经运动核,在叉神经感觉主核、蓝斑、臂旁核内侧部、汪部、背外侧部、腹外侧部、面背核;中脑的浅综脑核;丘脑前背内侧核等处出现明显的标记终未。此外,也在对侧的孤束核,双侧的舌下神经背核,耳蜗板核,上橄榄核,丘脑下部室旁区域等处发现少量疏淡的标记终未。  相似文献   
9.
将 CB—HRP 注入鸡腺胃腹侧壁,通过跨神经节追踪证明,1.被标记的腺胃迷走传入神经元位于颈静脉神经节和结状节。2.腺胃的迷走神经初级传入纤维大部分投射于孤束核内侧亚核,部分投射于楔外侧核,少量纤维尚投射于孤束核的背内侧亚核、脉络带亚核、孤束连合核和三叉神经脊束。  相似文献   
10.
在实验用Wistar大鼠第三脑室注入小剂量组胺(0.5μg)时.18个孤束核自发放电单位中产生抑制反应者12个、兴奋反应者3个、另3个反应不明显.注射较大剂量时(5μg),则兴奋反应占优势(8只/11只),抑制反应较少(3只/11只).在孤束核微电泳中组胺对单位自发放电无明显影响.结果提示第三脑室注入小剂量组胺主要抑制孤束核自发放电.较大剂量时则主要起兴奋作用.  相似文献   
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