湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的防御机制对镉胁迫的响应

采用浸没培养实验研究不同浓度镉溶液（0、2、5、50mg·L-1）对湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的膜系统、光合系统的损伤情况及其抗氧化酶系统的影响。结果表明：湿地匍灯藓外表伤害症状随Cd胁迫浓度增加而加重;湿地匍灯藓对Cd有较强的生物富集能力,且藓体Cd累积量与溶液Cd浓度显著正相关（P〈0.05）;湿地匍灯藓的总叶绿素含量随Cd浓度增加显著降低,其含量与可溶性蛋白含量显著正相关（P〈0.05）;Cd胁迫引起湿地匍灯藓的丙二醛（MDA）积累,同时伴随可溶性糖和游离脯氨酸含量显著增加,其中可溶性糖含量与MDA含量显著正相关（P〈0.05）;可溶性蛋白含量和过氧化氢酶（CAT）活性随Cd浓度增加均持续下降,而超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）的活性却随Cd浓度增加而呈现逐渐上升趋势,其中可溶性蛋白和CAT活性均与MDA含量显著负相关（P〈0.05）,SOD活性则与MDA含量显著正相关（P〈0.05）,POD活性与MDA含量极显著正相关（P〈0.01）。Cd胁迫抑制或降解光合作用相关酶类、细胞膜质过氧化和蛋白质代谢紊乱可能是湿地匍灯藓遭受Cd毒害的主要原因;湿地匍灯藓通过增加可溶性糖含量、SOD和POD活性来抵御Cd的毒害,但由于CAT活性丧失,使湿地匍灯藓的防御系统崩溃,最终导致了湿地匍灯藓细胞的凋亡。可溶性糖、SOD和POD可以作为湿地匍灯藓防御Cd毒害的指标。     

湿地藓的生长与光照强度之间关系的初步研究

观测试验结果表明,湿地藓生长的最适光照范围在２０００～６０００ｌｕｘ之间,上限为１００００ｌｕｘ,下限为８００ｌｕｘ。针对湿地藓的生长发育,把自然光照发为五个功能区,生长停滞区、生长缓慢区、生长旺盛区、生长危险区、死亡区。光照的分区对生产实践具有一定的指导意义。     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）对Pb胁迫的生物标志物响应

采用浸没培养实验研究了不同浓度Pb胁迫下湿地匍灯藓（Plagiomniumacutum）的总叶绿素、丙二醛、可溶性糖、游离脯氨酸含量以及抗氧化酶活性等生理生化生物标志物的变化,以探讨Pb胁迫下湿地匍灯藓的受损和耐受机理。结果表明,湿地匍灯藓外表伤害症状与Pb胁迫浓度存在明显的剂量-效应关系;低浓度（20mg·L-1）Pb胁迫可以显著地促进湿地匍灯藓的总叶绿素含量增加,而中、高浓度（50mg·L-1）Pb胁迫则导致总叶绿素含量显著降低。湿地匍灯藓对Pb具有较强的生物富集能力,且藓体Pb的累积量与环境Pb浓度呈显著正相关。湿地匍灯藓体内MDA和游离脯氨酸含量随Pb胁迫浓度的增加表现为显著升高。可溶性糖含量仅在高浓度Pb胁迫下显著升高。可溶性蛋白含量、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性均随Pb胁迫浓度的增加而显著下降,其中CAT活性的降幅最大,SOD活性随Pb胁迫浓度的增加逐渐显著增加。在高浓度Pb胁迫下,由于细胞膜脂过氧化和蛋白质变性失活所导致的膜保护体系损伤可能是湿地匍灯藓Pb中毒的主要原因,而渗透调节可能是其缓解Pb毒害的一种主要方式,SOD则在清除Pb胁迫产生的活性氧自由基过程中起重要作用。总叶绿素、丙二醛、游离脯氨酸、可溶性蛋白、CAT和SOD可以作为湿地匍灯藓受Pb胁迫的敏感生物标志物。     

湿地藓在不同基质上的生长效果试验报告

通过对不同基质上湿地藓的生长效果分析,证实不同基质上藓的生长发育存在显著的差异,五种试验基质中以含灰分高的基质上藓的生长量最大,抗逆性最强,而低肥土壤或人工施肥土壤均不宜植藓。     

侧枝匐灯藓的种植年限对越冬角倍蚜成活率的影响

在竹片载体湿软的砂壤泥上,以较细密的网状分布栽培侧枝匐灯藓老枝,并使其有机结合泥土。苔藓生长基本满盘后,在相同的地理环境,以相同的管理模式,对不同种植年限的苔藓释放秋迁蚜,研究苔藓的种植年限对越冬角倍蚜成活率的影响。结果表明:当年种植的A组苔藓,其上蚜虫越冬成活率达45%;栽培时长一年多的B组苔藓,蚜虫越冬虫口数较A组有明显下降,越冬成活率为36%;栽培时长两年多的C组苔藓,蚜虫越冬成活率仅15%,同A组对比,下降了30%。     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）的防御机制对镉胁迫的响应

采用浸没培养实验研究不同浓度镉溶液(0、2、5、50mg·L-1)对湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)的膜系统、光合系统的损伤情况及其抗氧化酶系统的影响。结果表明:湿地匍灯藓外表伤害症状随Cd胁迫浓度增加而加重;湿地匍灯藓对Cd有较强的生物富集能力,且藓体Cd累积量与溶液Cd浓度显著正相关(P<0.05);湿地匍灯藓的总叶绿素含量随Cd浓度增加显著降低,其含量与可溶性蛋白含量显著正相关(P<0.05);Cd胁迫引起湿地匍灯藓的丙二醛(MDA)积累,同时伴随可溶性糖和游离脯氨酸含量显著增加,其中可溶性糖含量与MDA含量显著正相关(P<0.05);可溶性蛋白含量和过氧化氢酶(CAT)活性随Cd浓度增加均持续下降,而超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)的活性却随Cd浓度增加而呈现逐渐上升趋势,其中可溶性蛋白和CAT活性均与MDA含量显著负相关(P<0.05),SOD活性则与MDA含量显著正相关(P<0.05),POD活性与MDA含量极显著正相关(P<0.01)。Cd胁迫抑制或降解光合作用相关酶类、细胞膜质过氧化和蛋白质代谢紊乱可能是湿地匍灯藓遭受Cd毒害的主要原因;湿地匍灯藓通过增加可溶性糖含量、SOD和POD活性来抵御Cd的毒害,但由于CAT活性丧失,使湿地匍灯藓的防御系统崩溃,最终导致了湿地匍灯藓细胞的凋亡。可溶性糖、SOD和POD可以作为湿地匍灯藓防御Cd毒害的指标。     

湿地匍灯藓（Plagiomnium acutum）对Pb胁迫的生物标志物响应

采用浸没培养实验研究了不同浓度Pb胁迫下湿地匍灯藓(Plagiomnium ac utu)的总叶绿素、丙二醛、可溶性糖、游离脯氨酸含量以及抗氧化酶活性等生理生化生物标志物的变化,以探讨Pb胁迫下湿地匍灯藓的受损和耐受机理.结果表明,湿地匍灯藓外表伤害症状与Pb胁迫浓度存在明显的剂量-效应关系;低浓度(20 mg·L-1)Pb胁迫可以显著地促进湿地匍灯藓的总叶绿素含量增加,而中、高浓度(50 ng ·L-1)Pb胁迫则导致总叶绿素含量显著降低.湿地匍灯藓对Pb具有较强的生物富集能力,且藓体Pb的累积量与环境Pb浓度呈显著正相关.湿地匍灯藓体内MDA和游离脯氨酸含量随Pb胁迫浓度的增加表现为显著升高.可溶性糖含量仅在高浓度Pb胁迫下显著升高.可溶性蛋白含量、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性均随Pb胁迫浓度的增加而显著下降,其中CAT活性的降幅最大,SOD活性随Pb胁迫浓度的增加逐渐显著增加.在高浓度Pb胁迫下,由于细胞膜脂过氧化和蛋白质变性失活所导致的膜保护体系损伤可能是湿地匍灯藓Pb中毒的主要原因,而渗透调节可能是其缓解Pb毒害的一种主要方式,SOD则在清除Pb胁迫产生的活性氧自由基过程中起重要作用.总叶绿素、丙二醛、游离脯氨酸、可溶性蛋白、CAT和SOD可以作为湿地匍灯藓受Pb胁迫的敏感生物标志物.     

藓类植物对角倍蚜越冬生长的影响

藓类植物是五倍子蚜虫越冬栖息吸食的场所，因此，藓类植物的生长发育状况、培植方式、生态环境条件等都直接或间接地影响着倍蚜虫的生长．本文以侧枝匐灯藓为冬寄主，研究了藓类植物对角倍蚜越冬生长的影响．试验表明：在藓正常生长的情况下，以一年生藓寄生角倍蚜存活率较高；无土植藓养虫又比有土植藓养虫存活率高，室外有土植藓养虫和室内有土植藓养虫接种秋迁蚜的数量分别以３．０×１０４～５．０×１０４头／ｍ２和１．５×１０４～３．０×１０４头／ｍ２为宜．     

Cd对湿地匍灯藓叶绿体损伤与活性氧的影响

为探讨不同镉(Cd)浓度胁迫对湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)叶绿体、Cd的亚细胞分布及活性氧代谢的影响,设置了4个Cd浓度梯度(0、1、5、10 mg·L~(-1)),采用浸没培养方法对湿地匍灯藓进行处理。结果表明:随Cd胁迫浓度增加,细胞损伤加大,叶绿体严重皱缩成球状,同时细胞空泡化程度也逐渐加重。Cd在亚细胞组分中的分布为:细胞壁细胞器可溶部分。随Cd浓度增加,细胞器中Cd累积量增加;随Cd胁迫浓度的增加,湿地匍灯藓体内超氧阴离子自由基(O_2~-·)的产生速率先降后升,过氧化氢(H_2O_2)的含量则持续上升,均在10 mg·L~(-1)时达到最大值,与对照相比,二者分别增加了7.9%和13.7%;与之对应,抗坏血酸过氧化物酶(APX)活性和谷胱甘肽还原酶(GR)活性均显著增加,与对照相比,两种酶活性分别增加了947%和430%、810%和765%、712%和1125%;藓体内抗坏血酸含量与Cd存在剂量效应关系,尤其是还原型抗坏血酸(ASA),与对照相比分别增加了42.7%、72.7%和89.2%。综上所述,进入藓体内的Cd可能通过攻击叶绿体,使APX变性失活,诱导活性氧产生;而抗坏血酸-谷胱甘肽途径可能是湿地匍灯藓体内主要的活性氧清除机制。     

Cd、Pb复合胁迫下湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)重金属累积效应及抗氧化系统响应

采用浸没培养方法研究了不同浓度Cd、Pb复合胁迫下湿地匍灯藓(Plagiomnium acutum)重金属的累积效应及抗氧化系统的响应。结果显示:复合胁迫下Pb显着抑制湿地匍灯藓对Cd的吸收,与低 Pb 水平(20 mg·L^-1)相比(对照无检出值),在低 Cd(2 mg·L^-1)处理时,随Pb 处理浓度增加,藓体内 Cd 累积量分别降低了30.1%和 78.4%;在高 Cd(50 mg·L^-1)水平处理时,其降幅则分别达到了 35.0%和 86.9%.复合胁迫引起湿地匍灯藓脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)含量随胁迫程度加大而持续升高,当复合胁迫浓度达到最大时,MDA含量也达到了最大,与对照相比显着增加7162%.与此同时,超氧化物歧化酶(SOD)活性和脯氨酸含量也呈现了应激性增加,且均在最高复合胁迫浓度处理时达到最大,与对照相比分别增加237.4%和2049%,而过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性则持续降低。基于此,可以认为:Cd、Pb复合胁迫下,Pb对Cd的累积效应有明显的抑制作用,且这种抑制作用有浓度依赖性;Cd、Pb复合胁迫所致细胞氧化损伤的主要来源为过氧化物的清除能力低下所致过氧化物积累。