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为筛选潜在的保护性抗原基因研制鲁氏耶尔森氏菌(Yersinia ruckeri)基因工程疫苗,实验利用特异性引物扩增分离自斑点叉尾(Ictalurus punctatus)的Y.ruckeri外膜蛋白omp F基因并对其进行分子克隆,应用相关软件和程序对其核苷酸及氨基酸序列进行生物信息学分析,并进行了omp F蛋白的表达和免疫原性检测。结果显示,omp F基因全长1 095 bp(Gen Bank登录号KP159420),包含一个编码364个氨基酸的完整开放阅读框,其氨基酸序列具有极高保守性,与Y.ruckeri外膜穿孔蛋白omp F(Gen Bank登录号ADK27779.1)亲缘关系最近,序列一致性为99.2%,进化树聚为一支;具有1个革兰氏阴性菌穿孔蛋白保守结构域,存在1个信号肽和1个跨膜区,是一种跨膜蛋白;具有12个与免疫相关的抗原决定簇区域。SDS-PAGE分析发现该蛋白主要以包涵体形式表达在沉淀,经Western-bolt显示omp F蛋白具有较好的免疫原性。以上结果表明omp F基因可作为Y.ruckeri基因工程疫苗的候选抗原基因。
相似文献2.
目的:脑膜炎是罗非鱼无乳链球菌病的特征性临床症状,建立罗非鱼无乳链球菌脑膜炎模型,并制定相应的临床症状及组织病理学评分系统,对研究罗非鱼无乳链球菌病的致病机制具有十分重要的意义。方法:将健康罗非鱼43尾,随机分为4组:对照组(n=10)和试验组(n=33)。3组试验组根据不同感染剂量分为:106cfu组(n=11)、107cfu组(n=11)、108cfu组(n=11)。试验组分别将106、107、108CFU的无乳链球菌菌液腹腔注射罗非鱼复制脑膜炎模型。对感染罗非鱼的临床症状、剖检病变、脑组织(端脑、中脑、小脑、延脑)病理学进行判定,并结合细菌学检测,按照拟定的评分系统评价各组脑膜炎的造模效果,确定最佳造模方案。结果:各试验攻毒组罗非鱼感染后2天均出现不同程度死亡,未见明显神经症状。感染3天后鱼体开始出现异常活动的神经症状及突眼、角膜混浊等病理变化。病理组织学观察可见:蛛网膜下腔和脑软膜上有大量炎性渗出和染成蓝紫色微细颗粒的细菌团块,脑膜充血、水肿、疏松、增厚,有大量的中性白细胞等炎性细胞浸润;脑实质基质疏松水肿,呈海绵状;脑组织炎性细胞浸润,胶质细胞增生等软脑膜炎、脑膜脑炎症状。比较各组得分发现,107CFU组的无乳链球菌攻毒罗非鱼造模效果最好:临床症状显著而组内罗非鱼差异性最小,组织病理学观察患病罗非鱼病情和缓适中、利于观察研究。结论:使用107CFU无乳链球菌腹腔攻毒罗非鱼可在第3天成功构建脑膜炎模型,造模率为100%。 相似文献
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【目的】对引起日本沼虾“红体病”的拟态弧菌(Vibrio mimicus, V. mimicus)Y4菌株进行全基因组特性分析,为了解该病发病机理和控制此类疾病暴发提供参考。【方法】对Y4菌株和其他6株不同来源的拟态弧菌分离株进行了初步的比较基因组学研究。【结果】7株拟态弧菌菌株的耐药基因和tRNA数量无明显区别。Y4菌株无论是基因组大小、编码基因数量、重复序列,还是插入序列,与其他拟态弧菌菌株相比都表现出一定差异,其中IS3家族的插入序列明显多于其他拟态弧菌菌株。Y4菌株含有11个特有的毒力基因,且与多种毒力因子相关。Y4菌株基因组上还存在CRISPR序列,表明Y4菌株已获得了抵抗外来病毒基因的免疫功能。【结论】从比较基因组学的角度探究了不同来源拟态弧菌菌株的差异性,为后续拟态弧菌的生物学功能研究和基因组学研究提供了一定参考。 相似文献
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近年来在湖北省范围内人工养殖的克氏原螯虾暴发了严重的疾病,其中白斑综合征病毒(WSSV)已成为危害克氏原螯虾健康养殖的重要病原。2016年5月湖北省潜江市养殖区暴发了一种传染性疾病,为探究此次疾病病因和流行规律,将染病虾进行临床症状观察、对病料进行PCR检测、系统发育树分析、人工感染和组织病理学观察。结果显示,发病克氏原螯虾临床症状主要表现为摄食减少,活力下降,反应迟钝;组织病理学观察结果显示,克氏原螯虾的肝胰腺、肠、肌肉、鳃组织均出现不同程度变性和坏死以及炎性细胞浸润等典型病理学变化,与WSSV感染克氏原螯虾出现的病变相似;PCR检测患病克氏原螯虾样品,结果显示WSSV呈阳性,阳性检出率为55.56%(15/27),未检测到斑节对虾杆状病毒(MBV)和传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV);检测产物测序并进行系统发育树分析,结果显示,该基因序列与WSSV的EG3株(KR083866.1)核苷酸序列同源性为100%。将病虾的肝胰腺、肠和肌肉组织投喂健康克氏原螯虾,投喂组均表现为急性死亡(累积死亡率为100%),并出现与自然发病虾相同的症状。WSSV的巢式PCR检测结果显示,人工感染病虾为WSSV阳性。根据以上显示,本次养殖克氏原螯虾大规模死亡的病原是WSSV。 相似文献
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为确诊叉尾斗鱼肉瘤病,采集自然患病鱼进行病理学观察,基于淋巴囊肿病毒主要衣壳蛋白基因采用PCR方法对肉瘤状增生物进行检测和进化树分析。结果显示,患病叉尾斗鱼肉瘤状增生物是由大量囊肿细胞聚集在皮肤和鳍条上形成,鳃、肝、肾、脾、肠等内脏组织器官均未观察到囊肿细胞。囊肿细胞大小为正常细胞大小的57.9~1823.8倍,细胞核不规则,细胞质内可见嗜碱性包涵体;透射电镜观察可见囊肿细胞胞质内存在大量直径约171.5nm的病毒粒子。病理观察结果符合鱼类淋巴囊肿病毒感染的临床特征,PCR方法检测到1272bp的目的片段,测序结果显示,该基因与GenBank中的淋巴囊肿病毒KJ408271.1序列相似性达99%。试验结果表明,叉尾斗鱼肉瘤病为淋巴囊肿病毒感染所致,皮肤和鳍是病毒感染的靶器官。本研究为叉尾斗鱼肉瘤病临床诊断和预防提供了试验参考。 相似文献
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湖北省潜江地区克氏原螯虾白斑综合征PCR诊断及组织病理学观察 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来在湖北省范围内人工养殖的克氏原螯虾暴发了严重的疾病,其中白斑综合征病毒(WSSV)已成为危害克氏原螯虾健康养殖的重要病原。2016年5月湖北省潜江市养殖区暴发了一种传染性疾病,为探究此次疾病病因和流行规律,将染病虾进行临床症状观察、对病料进行PCR检测、系统发育树分析、人工感染和组织病理学观察。结果显示,发病克氏原螯虾临床症状主要表现为摄食减少,活力下降,反应迟钝;组织病理学观察结果显示,克氏原螯虾的肝胰腺、肠、肌肉、鳃组织均出现不同程度变性和坏死以及炎性细胞浸润等典型病理学变化,与WSSV感染克氏原螯虾出现的病变相似;PCR检测患病克氏原螯虾样品,结果显示WSSV呈阳性,阳性检出率为55.56%(15/27),未检测到斑节对虾杆状病毒(MBV)和传染性皮下及造血组织坏死病毒(IHHNV);检测产物测序并进行系统发育树分析,结果显示,该基因序列与WSSV的EG3株(KR083866.1)核苷酸序列同源性为100%。将病虾的肝胰腺、肠和肌肉组织投喂健康克氏原螯虾,投喂组均表现为急性死亡(累积死亡率为100%),并出现与自然发病虾相同的症状。WSSV的巢式PCR检测结果显示,人工感染病虾为WSSV阳性。根据以上显示,本次养殖克氏原螯虾大规模死亡的病原是WSSV。 相似文献
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