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1.
花青素是由类黄酮合成途径产生的次生代谢产物,含量高时会使茶树新梢呈现红色或紫色。同时,花青素相比儿茶素等具有更明显的抗氧化、预防肿瘤等药理保健作用。文章就茶树花青素合成途径、转录及转录后调控等方面进行综述,以期更好地为高花青素茶树的育种研究提供理论依据。 相似文献
2.
气候变化下,森林生物量遥感监测是当前研究的热点,机载LiDAR作为重要的遥感信息源,其采样大小对生物量估测精度有着一定的影响。以机载LiDAR数据为信息源,以44块30m×30m的方形橡胶林实测样地数据为基础,对机载激光雷达数据进行不同尺寸采样(共21个采样尺寸,边长从10m至30m,间隔为1m),提取不同采样尺寸下的激光雷达参数,并与橡胶林地上生物量建立PLSR模型,就机载激光雷达采样大小对橡胶林地上生物量估测精度的影响进行研究。研究表明:当采样尺寸小于18m时,估测精度随着采样尺寸的增大而增大;而当采样尺寸大于18m时,估测精度随着采样尺寸的增大而减小,进而趋于平缓。结果虽然呈现出一定的规律性,但是差异并不是很明显。当采样尺寸为18m时估测效果最佳,模型决定系数(R^2)为0.718,均方根误差(RMSE)为17.830 t/hm^2;交叉验证精度P和RMSEcv分别为82.741%和18.874t/hm^2。相较于实际样地(30m)尺寸下的估测结果,18m采样尺寸下的R^2提高了1.989%,RMSEcv降低了2.611%。因此,生物量的估测精度受机载激光雷达数据采样尺寸大小的影响,在生物量估测过程中需结合研究对象和研究区的实际情况对采样尺寸进行选择,从而提高生物量估测精度。 相似文献
4.
5.
小鹅瘟PCR诊断方法的建立和初步应用 总被引:11,自引:0,他引:11
根据发表的鹅细小病毒B株VP3基因序列 ,设计合成了 1对寡聚核苷酸引物。以国内分离的小鹅瘟病毒为摸板 ,筛选了 (PCR)最佳反应条件 ,并进行了敏感性、特异性和初步应用试验。结果表明 ,在 4 0 μL体积中 ,PCR最佳系统组成为 2uTaq酶、0 5mol/LdNTP和 2 0 pmol引物 ;最佳反应参数为 96℃变性 4 0s ,5 4℃退火 1min ,72℃延伸 1min ,30个循环。本方法可检出 2 5× 10 -1 5EID50 小鹅瘟病毒 ,并且仅能从小鹅瘟病毒的鹅胚培养物中扩增出与设计值大小相同的 375bp核苷酸片断 ,对照病毒扩增结果为阴性。通过对 6份临床病料的检查 ,2份呈阳性 ,其中 1份来自有典型小鹅瘟症状的雏鹅 ,1份来自无典型小鹅瘟症状的雏鹅。由此说明 ,本试验所建立的诊断小鹅瘟的PCR方法具有潜在的临床应用价值 相似文献
6.
通过病毒分离鉴定和基因检测首次发现虎流感 总被引:21,自引:1,他引:20
应用F81猫肾传代细胞,从高热、拒食和间有神经症状的死亡率病科中分离获得1株病毒,经形态学、理化学、生物学和血清学系统鉴定,证明为流感病毒。采用流感病毒核蛋白基因引物,对分离病毒及该虎病科进行RT-PCR扩增和序列分析,结果从分离病毒和虎病科中均扩增出与理论值大小相符的464bp基因片段;其序列与A、B、C3型流感病毒相比较,同源性分别为84.9%、35.0%、24.8%。由此说明,所分离病毒为A型流感病毒,命名为/蘧/哈尔滨(中国)/01/2002。用此分离病毒静脉接种于3月龄家猫3号,均出现与病虎相似的临床症状,其中1号耐过,2只死亡。死亡猫剖检变化与死虎相似,主要是呈肺炎病变,并可从病科中回收到所接种病毒。从此分离病毒为HA抗原,进行虎与猫血清的HI抗体检测,结果康复虎血清比其病初血清、康复猫血清比其接种前血清HI抗体均增高4倍以上,表明该病毒具有致病性,是引起该虎与试验猫发病甚至死亡的病原。 相似文献
7.
8.
咯菌腈对草莓灰霉病Botrytis cinerea的毒力及防效研究初报 总被引:6,自引:1,他引:6
用生长速率法测定了咯菌腈、多菌灵、硫菌·霉威、苯醚甲环唑4种药剂对草莓灰霉病Botrytis cinerea的毒力。结果表明,4种药剂对草莓灰霉菌菌丝的生长都有不同程度的抑制作用,随药剂浓度增加抑制作用增强,其EC50值分别为0.0472、95.7193、0.4854、1.3611 mg/L,其中咯菌腈的毒力最强。田间防治试验结果表明:2.5%咯菌腈FC每667 m2施药量120 mL时防效为83.7%,80 mL时防效为67.7%;65%硫菌·霉威WP每667m2施药量100 g时防效为65.3%。 相似文献
9.
10.
AIM:To establish rat chronic obstructive pulmonary disease(COPD) models by passive cigarette smoking plus intratracheal instillation of lipopolysacchride(LPS) or passive cigarette smoking only, which would be similar to the pathogenesis of human COPD. METHODS:48 Wistar rats were randomly divided into 4 groups.(1) Healthy control I group(n=12), rats were bred 4 weeks;healthy control II group(n=12), rats were bred for 3months. (2) Model group I (n=12), 200μg lipopolysaccharide(LPS) was instilled intratracheally once for every two weeks and the rats were exposured to 5% of cigarette smoke, 0.5 h/d for 4 weeks.(3) Model group II(n=12),rats were exposed to 5% of cigarette smoke, 0.5 h/d for 3 months. The pathologic changes of airways and lung tissues, pulmonary function and blood gas analysis were determined. The airway wall lymphocytes and alveolar macrophages were counted. The cross areas of epithelial layer, smooth muscle layer and lamina propria of bronchi were measured. The hydroxyproline of lung tissue homogenates was determined by biochemistry method.RESULTS:The pathologic changes of airways and lung tissue of two models were similar to but milder than those of COPD patients(biopsy data). The collagen deposition and the cross areas of epithelial layer and smooth muscle layer in airway walls of two model groups were significantly increased than those of control groups(P<0.01,P<0.05).FEV0.3/FVC% of two model groups, PaO2 and SaO2 of model I group were significantly decreased, while Ri and Re in model I group were significantly increased than that of control I group(P<0.05). The PaCO2 and the counts of lymphocytes and alveolar macrophages of both model groups were significantly increased than those of the control groups (P<0.01). Lots of alveolar macrophages had phagocyted smoke granules. The amounts of hydroxyproline of two model groups were significantly increased than those of control group((P<0.05) and were negatively related to the FEV0.3/FVC%, respectively (P<0.01,P<0.01) and positively related to airway resistance of model I group(P<0.01). CONCLUSIONS:COPD rat models were successfully established by passive cigarette smoking plus intratracheal instillation of LPS and cigarette smoking only. The pathologic changes were similar but milder than those of COPD patients. The airway obstruction of model I group was more severe than that of model II group, but they have no significant difference. 相似文献