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2.
玉米叶片受新月弯孢菌侵染后的细胞病理学变化 总被引:6,自引:0,他引:6
本文利用透射电子显微镜技术与细胞化学技术研究了玉米叶片受弯孢菌侵染后的超微结构和细胞壁的组成成份变化。透射电镜观察发现,病菌侵入后,菌丝先在寄主细胞间扩展,随着寄主细胞病变、坏死,菌丝可进入寄主细胞形成胞内菌丝。随病菌侵入和在寄主体内扩展,寄主细胞先后发生了一系列的超微结构变化,叶绿体、液泡等细胞器解体,出现质壁分离现象,并最终解体、坏死、变形。细胞化学标记定位发现,受侵寄主细胞壁中纤维素、木聚糖和果胶质的标记密度明显低于未接种的健康组织,表明细胞壁降解酶(如纤维素酶、木聚糖酶和果胶酶)的产生与病菌侵染和致病过程密切相关。 相似文献
3.
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精细梁不同于Euler梁和Timoshenko梁,该模型在考虑剪切变形的同时还考虑了横向弯曲时截面转动产生的附加轴向位移及横向剪切变形影响截面抗弯刚度后产生的附加横向位移。推导了适用于向量式有限元分析的精细梁单元应变和内力表达式,采用FORTRAN自编了向量式有限元程序。对悬臂梁、两端固支梁和门式框架进行了算例分析,对比了采用不同梁单元模型下结构的竖向位移。结果表明:当高跨比较小时,3种梁单元的竖向位移相差不大;当高跨比较大时,精细梁单元的竖向位移较Euler梁和Timoshenko梁明显增大,表明剪切变形及刚度折减引起的附加轴向位移、附加横向位移不能忽略。精细梁单元模型对高跨比较大的梁进行分析可望得到更精确的结果。 相似文献
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7.
为了解小麦条锈病新抗源兴资9104、品冬34、秦农142、彬旱355的抗病性及遗传基础,对其苗期和成株期分别进行抗条锈性鉴定,并以小麦全基因组SSR标记为工具分析了新抗源与四个感病材料(Avocet S、铭贤169、790-149-34、中国春)间的遗传多样性。结果表明,兴资9104、品冬34、秦农142、彬旱355对当前条锈病流行小种具有全生育期或成株期抗性; 在975个SSR多态性位点共有3 390个等位性变异,每个位点平均等位变异3.48;全基因组和A、B、D基因组范围聚类结果基本一致,8个材料可分成三类,其中品冬34遗传背景与其他材料差异较大;随机抽取部分标记进行标记数量累加聚类,标记数量愈多,聚类结果愈稳定可靠。 相似文献
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9.
为明确小麦抗锈种质南农790条锈病抗性特征和抗病遗传规律,以5个条锈菌生理小种CYR23、CYR29、CYR31、CYR32和CYR33对其进行苗期抗谱鉴定,并以CYR32和CYR33混合小种对南农790、Avocet S及南农790与Avocet S正交所获得的F1代、F2代和F2∶3群体进行混合小种成株期抗条锈性鉴定及遗传分析。抗病鉴定结果显示,南农790苗期对CYR32和CYR33表现为中度感病(IT:6~7),对其余小种表现为抗病(IT≤2),成株期对混合小种表现为近免疫(IT≤2,S≤5%),表明南农790具有成株期抗条锈性;各世代抗病遗传分析结果表明,其成株期抗病性由一个显性单基因控制,暂命名为YrNan;采用集群分离分析法(BSA),以SSR分子标记对F2代分离群体进行分子作图,发现了6个与YrNan连锁的SSR标记(Xgwm11,Xbarc187,Xbarc181,Xgwm273,Xwmc419和Xwmc216),并将其定位于小麦的1BL染色体,两侧最近的标记分别为Xbarc181(1.3cM)和Xgwm273(6.3cM)。研究结果为南农790抗条锈病基因的分子标记辅助选择及在育种上的应用提供了依据。 相似文献
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条锈菌诱导的小麦MBF1转录辅激活因子基因的克隆及其特征分析 总被引:3,自引:0,他引:3
应用电子克隆和RT-PCR方法,从小麦叶片中分离出一个条锈菌诱导的编码MBF1基因的cDNA序列,暂被命名为TaMBF1a。TaMBF1a包含一个完整的429 bp的开放阅读框,编码142个氨基酸,具有MBF1保守结构域;小麦TaMBF1a氨基酸序列与水稻OsMBF1相似性达92%,与拟南芥AtMBF1a相似性达80%。TaMBF1a编码的蛋白可能是核蛋白,且该基因在小麦根、茎、叶组织中表达量基本一致。在小麦与条锈菌的亲和、非亲和互作中,TaMBF1a基因均受条锈菌诱导高水平表达,且非亲和组合表达量高于亲和组合。外源植物激素水杨酸、乙烯、脱落酸也可诱导该基因快速上调表达,表明TaMBF1a可能通过水杨酸、乙烯等信号途径参与小麦对条锈菌的防御反应。 相似文献