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为了给猪源益生菌制剂的研究与开发提供更多理论依据,从小型巴马猪粪便中分离获得罗伊氏乳杆菌GL001,对该分离菌株的生长特性、产酸性能、模拟胃肠道环境下的耐受能力、药物敏感性及动物安全性进行检测。结果显示:罗伊氏乳杆菌GL001能迅速进入对数生长期,在16 h达到最高生长点后,pH值也相应变平稳;罗伊氏乳杆菌GL001在模拟的胃液环境中,1.5 h的存活率为93.84%,3 h后为88.41%;对0.3%的胆盐环境耐受性强;罗伊氏乳杆菌GL001对阿莫西林、链霉素、多西环素、氧氟沙星敏感,但对青霉素不敏感;细菌的上清液对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌均有较好的抑制作用;大鼠安全性试验表明,分离的罗伊氏乳杆菌GL001对雌鼠、雄鼠的生长和脏器指数均无影响,大鼠脏器没有细菌异位情况。研究表明,分离得到的罗伊氏乳杆菌GL001可作为潜在饲用益生菌进一步研究。 相似文献
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旨在探讨白果内酯对白介素1β(IL-1β)诱导的ATDC5软骨细胞自噬、增殖和凋亡的影响。采用10 ng·mL-1 IL-1β诱导ATDC5软骨细胞构建体外炎症模型,随机分为对照组、IL-1β组、白果内酯组(低、中、高剂量)。利用EdU检测细胞新合成的DNA,并结合细胞核标记物(Hoechest)进行双重标记检测细胞增殖速度。使用膜Annexin-V/PI通过流式细胞仪分析ATDC5软骨细胞凋亡情况。通过mRFP-GFP-LC3双荧光系统的组合测量方法检测自噬流。蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法检测各组软骨细胞中LC3-II、Beclin1、BAX、Caspase-3和Bcl2的蛋白和mRNA表达情况。结果显示,IL-1β诱导ATDC5软骨细胞后,细胞增殖减弱,下调自噬促进凋亡,而白果内酯干预能够过促进自噬和细胞增殖,抑制凋亡。白果内酯促进ATDC5软骨细胞的增殖(P<0.05),与IL-1β组相比,抑制了LC3-II、Beclin1、BAX和Caspase-3的蛋白和mRNA表达(P<0.05),促... 相似文献
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旨在探讨齐墩果酸(oleanolic acid,OLA)对于骨关节炎(osteoarthritis,OA)大鼠肌肉氧化损伤和软骨下骨异常骨重建的作用。选取18只Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:对照组(CON组)、模型组(OA组)和齐墩果酸给药组(OLA组)。OA组和OLA组利用前十字韧带切断联合半月板部分切除手术(ACLT+PMMx)建立大鼠膝OA模型,CON组进行假手术。OLA组大鼠每天灌胃50 mg·(kg·d)-1 OLA,CON组和OA组灌服等体积含20 mL·L-1 Tween 80的无菌生理盐水,连续给药4周后取膝关节、股四头肌和血清样本。利用伸膝发声试验和热敏感试验检测大鼠关节疼痛情况。酶联免疫吸附测定试验检测大鼠肌肉中柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)、肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)、白细胞介素1(interleukin 1,IL-1)和IL-6的水平,以及大鼠血清中骨钙素(osteocalcin,OCN)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(C-terminal typeⅠ collagen telopeptide,CTX-Ⅰ)的水平。免疫印迹法检测肌肉组织Nrf2/NQO1/HO-1通路蛋白表达情况。微型计算机断层扫描(Micro-CT)用于软骨下骨扫描和骨组织显微结构定量分析。结果显示,与OA组比较,OLA可以降低OA疼痛评分(P<0.05),激活肌肉Nrf2/NQO1/HO-1通路,促进肌肉CS和MHC表达,并下调IL-1和IL-6水平(P<0.05)。此外,补充OLA后大鼠软骨下骨的骨体积分数(BV/TV)、骨矿物质密度(BMD)和骨小梁厚度(Tb.Th)显著升高(P<0.05),骨代谢标志物OCN和CTX-Ⅰ表达显著降低(P<0.05)。结果提示,OLA能够抑制OA大鼠关节疼痛反应,通过调控Nrf2/NQO1/HO-1通路抑制OA大鼠肌肉功能障碍,改善OA早期软骨下骨生物力学性能和微结构改变,从而延缓OA大鼠软骨下骨异常骨重建的发生。 相似文献
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