番茄绿果与橙果间果实颜色及主要色素含量的遗传研究

对番茄组合绿樱(绿果)×金珠1号(橙果)的6个世代遗传群体(P1、P2、F1、BC1、BC2和F2)进行果色性状、番茄红素含量、叶绿素含量和胡萝卜素含量等的遗传规律分析。结果表明:正反交F1的果色性状无明显差异,而色素含量存在显著差异;说明番茄果色性状受核基因控制,而色素含量遗传除受核基因控制外还可能存在胞质效应。采用多世代联合分析法的分析结果表明,番茄绿果与橙果间的果色性状符合2对加性主基因+加性-显性多基因(MX2-A-AD)遗传模型,其BC1、BC2和F2主基因遗传率分别为73.42%、78.25%和61.41%,多基因遗传率分别为22.87%、15.35%和34.94%,即果色性状遗传的主基因遗传力较强;叶绿素含量符合1对负向显性主基因+加性-显性多基因(MX1-AEND-AD)遗传模型,其BC1、BC2和F2主基因遗传率分别为0、1.73%和0.65%,多基因遗传率分别为45.47%、0和37.82%,即主基因遗传力在BC2群体中最高,多基因遗传力在BC1群体中最高;番茄红素含量与胡萝卜素含量均符合2对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因(MX2-ADI-AD)遗传模型,其BC1、BC2和F2主基因遗传率分别为75.74%、1.79%、84.26%和61.53%、87.21%、81.05%,多基因遗传率分别为20.32%、74.12%、12.68%和0.68%、0、0,表明番茄红素含量和胡萝卜素含量的主基因遗传力较强。     

SlCOMT1基因克隆及在番茄组织器官中的表达和褪黑素生物合成变化

为探讨咖啡酸-O-甲基转移酶关键基因(SlCOMT1)在番茄不同生育期和组织器官中的表达特异性和褪黑素含量变化,采用RT-PCR技术从矮生型番茄Micro-Tom叶片中克隆了SlCOMT1基因,其全长1 074 bp,编码357个氨基酸。生物信息学分析结果表明,SlCOMT1蛋白具有SAM(S-腺苷甲硫氨酸)依赖型甲基转移酶超家族典型的保守结构域,不含跨膜结构,是一种稳定的高脂溶性蛋白,含有31个磷酸化位点,二级结构以α螺旋为主。系统进化树和保守基序分析结果表明,该蛋白序列与茄科的辣椒和马铃薯具有较高的亲缘关系且含有相同的保守基序。荧光定量PCR和内源褪黑素含量分析结果表明,SlCOMT1和褪黑素在番茄不同组织器官中均有表达和积累,分别在开花后5 d、花苞中表达量最高,在其他组织中SlCOMT1的表达和褪黑素含量之间存在一定的相关性。本研究结果可为深入研究SlCOMT1基因的生物学功能提供理论依据。     

番茄黄化曲叶病毒（TYLCV）基因介导抗病性研究进展

番茄黄化曲叶病毒（TYLCV）已经遍布世界各地,也是限制我国番茄主产区生产的主要因素,由于TYLCV易变异,常规育种单一基因抗性难以持久,本文总结了国内外利用TYLCV病毒来源基因（V1、C1等）介导抗性的研究,并且分析了其产生广谱抗性的原因。     

番茄双链RNA绑定蛋白(SlDRB)基因家族鉴定及抗TYLCV防御反应分析

番茄生产是现代蔬菜生产的主导产业,因经济价值高,成为乡村振兴的优势产业.然而番茄生产大多面临番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)和其他病毒的严重威胁.最新研究发现双链RNA结合蛋白(DRB)在植物RNA干扰(RNAi)抗病毒通路中发挥重要作用.为探究番茄DRB(SlDRB)基因抗TYLCV防御反应,本研究通过生物信息学方法鉴...     

番茄SlMAPK6基因克隆及其表达特性分析

[目的]克隆番茄促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)基因SlMAPK6,并分析其在不同非生物胁迫及信号物质处理下的表达模式,为深入探究SlMAPK6基因在番茄逆境响应中调控机制提供理论参考.[方法]采用同源克隆技术从矮番茄中克隆SlMAPK6基因cDNA全长序列,并进行生物信息学分析,采用实时荧光定量PCR检测矮番茄幼苗在干旱(20%PEG-6000)、盐(300 mmol/L NaCl)及信号物质[0.50 mmol/L水杨酸(SA)和0.10 mmol/L 2,1,3-苯并噻二唑(BTH)]处理下SlMAPK6基因的表达模式.[结果]克隆获得SlMAPK6基因cDNA全长序列为1360 bp,开放阅读框(ORF)为1131 bp,编码376个氨基酸残基,其编码蛋白理论等电点(pI)6.76,不稳定指数44.36,脂肪系数90.00,为不稳定的强脂溶性蛋白,亲水性平均值(GRAVY)-0.396,亲水性氨基酸均匀分布在整个肽链中,故该蛋白为亲水性蛋白;亚细胞定位于细胞核及胞浆质中,无跨膜区,含有36个磷酸化位点,其中丝氨酸(Ser)磷酸位点19个、苏氨酸(Thr)磷酸位点9个.SlMAPK6蛋白二级结构中,α-螺旋占38.03%,延伸链占10.37%,无规则卷曲占51.60%.SlMAPK6蛋白与马铃薯StMAPK4、风铃辣椒CbMAPK4和中华辣椒CcMAPK4蛋白同源性均为99.47%.SlMAPK6和SlMAPK5蛋白的亲缘关系最近,与拟南芥MAPK家族B亚族成员AtMAPK4、AtMPK5、AtMPK11、AtMPK12和AtMPK13蛋白的亲缘关系也较近.经SA、BTH、NaCl和PEG-6000处理后,SlMAPK6基因均出现抑制表达,说明SlMAPK6基因负向调控番茄植株的逆境响应.[结论]SlMAPK6基因可能参与负调控番茄植株的抗病和抗逆胁迫机制.SlMAPK6蛋白通过Ser或Thr磷酸化识别细胞信号的传导功能,在矮番茄逆境胁迫响应中发挥重要作用.     

番茄SlAGO1的表达分析及其抗番茄黄化曲叶病毒(TYLCV)功能研究

 本研究运用 MEGA 7.0 进行多序列比对并构建系统进化树,利用实时荧光定量 PCR(qRT-PCR)分析SlAGO1在番茄组织中的表达水平及接种TYLCV后的防御响应;通过沉默番茄八氢番茄红素脱氢酶基因SlPDS,建立‘矮番茄'沉默体系,采用 qRT-PCR 分析SlAGO1在沉默后对TYLCV表达的影响。系统进化树结果显示SlAGO1a/b(SlAGO1)氨基酸序列同源性极高,暗示其为同一个基因在染色体上的多个拷贝;qRT-PCR分析表明,SlAGO1在花、叶中显著表达,且受TYLCV的诱导表达;VIGS沉默SlAGO1后接种TYLCV侵染性克隆,植株表现出明显的病毒症状,qRT-PCR分析显示病毒含量显著高于对照,表明SlAGO1在番茄植株抗病毒中发挥重要作用。研究结果可为番茄抗病毒机制研究及番茄抗病毒育种奠定基础。     

杨凌番茄黄化曲叶病毒外壳蛋白基因的克隆与其核心序列分析

以陕西杨凌番茄生产基地感病（TYLCV 症状）番茄植株为材料,分离得到杨凌番茄黄化曲叶
病毒分离物,命名为TYLCV-Yl（GenBank 序列号：KC293824,未公布）;克隆该病毒外壳蛋白全基因序
列CP 及其核心序列tCP;分析核心序列tCP 的特征、 进化特征;运用DNAMAN 多重比较了该病毒外壳蛋
白序列与其他18 个TYLCV-CP 核苷酸序列并且构建了基于CP 基因核苷酸序列的进化树。结果表明：获
得杨凌番茄黄化曲叶病毒（TYLCV-Yl）分离物,确定杨凌番茄黄化曲叶病毒源;获得TYLCV-Yl CP 全
基因序列核心序列tCP,为基于CP 抗TYLCV 奠定基础;tCP 核心序列非常保守,长度为 419 bp,编码
137 个氨基酸,其中在79～97 个氨基酸之间具有1 个跨膜结构;基于CP 基因构建的进化树可将番茄黄
化曲叶病毒分为3 个亚组：TYLCV 亚组Ⅰ,TYLCV 亚组Ⅱ,TYLCV 亚组Ⅲ,其中杨凌番茄黄化曲叶病毒
（TYLCV-Yl）属于TYLCV 亚组Ⅰ。     

番茄褐色皱纹果病毒（ToBRFV）研究进展

番茄褐色皱纹果病毒（tomato brown rugose fruit virus,ToBRFV）为帚状病毒科（Virgaviridae）烟草花叶病毒属（Tobamovirus）RNA病毒,可侵染包括番茄在内的多个科属植物,严重威胁安全生产。ToBRFV于2014年首次在以色列发现,随后蔓延至多个国家和地区。2021年4月中国将该病毒列为检疫性病毒。本文中对该病毒的基因组结构、寄主范围、发病症状、传播方式、检测方法、寄主抗性以及防御措施等的研究进展进行了归纳总结,以期为防控和抗ToBRFV育种提供参考和借鉴。     

番茄斑萎病毒病研究进展

番茄斑萎病毒（Tomato spotted wilt virus,TSWV）于1915年在澳大利亚被首次报道,现已蔓延至世界各地,自1989年在广州出现以来,已在云南、贵州、四川、广东、广西、山东、河南、河北、北京、天津、陕西、宁夏等番茄主产区大面积发生,成为继番茄黄化曲叶病毒病之后的又一种重要病害。对番茄斑萎病毒的基因组结构特征特性、危害情况以及番茄抗性资源的鉴定等研究进行综述,以期为抗病育种、抗病基因的分子标记开发、基因定位以及克隆等技术提供参考。