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1.
用感染羊泰勒虫的青海血蜱叮咬健康羊人工复制羊泰勒虫病病例6只,用贝尼尔和磷酸伯氨喹各治疗2只,结果,磷酸伯氨喹以1.5mg/kg体重剂连续肌肉注射3d,2只羊的染虫率分别为从15.0%和10.0%下降到0.5%,临床症状基本消失;贝尼尔以5.0mg/kg体重剂量连续肌肉注射3d仅1只羊的染虫率由12.0%下降到1.5%,临床症状基本消失,1只羊的染虫率由12.0%上升到15.0%,临床症状加重。 相似文献
2.
脂蛋白LPPQ是丝状霉形体丝状亚种SC型(MmmSC)非洲株、欧洲株和疫苗株所特有的。LPPQ N末端域具有良好的免疫原性,在牛体内可诱导产生强大、特异、早期、持续的免疫反应。本研究根据已发表的LPPQ基因序列设计引物,用Pyrobest^TM高保真DNA聚合酶从MmmSC HVRI X株中扩增出了LPPQ N末端基因序列,并进行了克隆与序列测定。核苷酸序列比较结果显示,HVRI X株的LPPQ N末端基因序列与国外发表的序列同源性为99.7%,由其推导的氨基酸序列同源性为99,1%,为脂蛋白LPPQ N末端基因体外表达奠定了基础。 相似文献
3.
传染性法氏囊病病毒(infectious bursal disease virus,IBDV)新型变异株正在我国广泛蔓延,给商品肉鸡群和蛋鸡群带来了新的威胁。本研究对一个疑似发生非典型传染性法氏囊病的地方品种雪山草鸡群进行了RT-PCR检测,并对分离的3株毒株进行了基因测序及序列分析。结果显示,引起该鸡群发病的病原是IBDV新型变异株,属于A2dB1基因型;这3个毒株的VP2高变区编码蛋白上含有IBDV变异株的特征性氨基酸,也具有IBDV新型变异株的独特氨基酸。结果提示,我国地方品种鸡群中也有IBDV新型变异株的流行,现有的部分商品化IBDV疫苗已不能有效预防IBDV新型变异株的流行。 相似文献
4.
根据本实验室已克隆的RGAs和DGAs,设计48条RGAs和4条DGAs特异引物,以“海7124×TM-1”组合的BC1群体为材料把5个RGAP和2个DGAP标记定位到棉花的染色体上;以一个高抗黄萎病陆地棉品系5026为材料,在接种黄萎病菌后不同时期提取根部RNA,用mRNA差异显示(DDRT-PCR)技术,获得164个差异片段,根据这些片段设计34对DDRT引物。用已构建好的“海7124×军棉1号”组合的F2群体,将3个RGAP和5个DDRT定位到了相应的染色体上。用Joinmap3.0软件把两张连锁图谱整合为一张图谱,并将这些标记与抗黄萎病QTLs进行连锁分析。 相似文献
5.
[目的]测定一株鸡传染性法氏囊病病毒基因组序列及其分子特征。[方法]分离出一株具有特殊分子特征的鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)超强毒株(vvIBDV)HLJ-0504,并对其基因组进行了克隆和测序。[结果]序列分析显示,HLJ-0504的基因组A节段属于超强毒株,而其B节段则来源于另外一个独特的祖先。动物实验表明,HLJ-0504对SPF雏鸡的致病率和致死率分别为100%和86.7%。[结论]具有独特基因组B节段的vvIBDV仍在我国流行,我国IBDV的进化特征存在多样性。IBDV的毒力不是由基因组的A或B单独决定的。 相似文献
6.
7.
火灾是舰船主要危害之一,对舰船及船员的生命安全早场了严重的影响。确保舰船生命力的一项有力保证就是舰船消防措施。文章针对某型舰船的消防泵控制箱的改造进行了设计研究分析。 相似文献
8.
禽免疫抑制病研究组,主要从事免疫抑制病(鸡传染性法氏囊病、禽白血病、鸡传染性贫血病等)的流行病学、致病机理、诊断方法及疫苗开发等研究。欢迎广大基层养鸡场及临床兽医技术人员来电、来函进行技术咨询。 相似文献
9.
根据已发表的丝状支原体丝状亚种SC型(MmmSC)脂蛋白Q(LppQ)基因序列设计并合成一对引物,利用PCR扩增方法,从我国不同省区的MmmSC分离株HVRI—X、BenI、QingI、MuI和模式株PG1中获得了LppQ基因1303 bp的片段,将该片段克隆到PMD18-T载体上,通过对所得到的重组质粒进行酶切分析、PCR鉴定,证明得到了含有目的基因片段的阳性重组质粒。采用Sanger’s双脱氧末端终止法对插入片段进行核苷酸序列测定,获得了HVRI-X、Ben Ⅰ、oing Ⅰ、Mu Ⅰ株和模式株PG1 LppQ基因核苷酸序列。核苷酸序列比较结果显示,国内4个MmmSC分离株与GenBank公布的LppQ基因核苷酸序列同源性均在99.7%以上,氨基酸序列同源性均在99%以上;与模式株PG1的核苷酸序列同源性在99.7%以上,氨基酸序列同源性均在99.3%以上。,国内4个MmmSC分离株之间的核苷酸序列同源性均在99.7%以上,氨基酸序列同源性均在99.3%以上。对HVPI X株LppQ基因氨基酸亲私陛和蛋白表面可能性进行了分析,证实LppQN末端富含亲水氨基酸,比C末端更有可能定位在蛋白表面。 相似文献
10.
旨在构建鸭肠炎病毒(DEV)UL41基因缺失毒株,并对其生物学特性进行分析,本研究以克隆有DEV UL41基因的重组黏粒D1为骨架,利用Red/ET重组技术构建缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41;将UL41基因缺失重组黏粒D1 dUL41与其他4个克隆有DEV基因组片段的亲本黏粒共转染鸭胚成纤维细胞(DEF),拯救获得UL41基因缺失毒株rDEV-SD19/dUL41。将该基因缺失病毒感染DEF后,提取病毒基因组进行PCR鉴定及测序,并利用间接免疫荧光试验检测该病毒感染细胞中UL41基因表达情况;绘制拯救的基因缺失病毒的生长曲线,分析其体外复制特性。PCR及测序结果显示,本研究成功构建了缺失UL41基因的重组黏粒D1 dUL41。将该基因缺失黏粒与其他含有DEV基因组的亲本黏粒共转染DEF后能够产生典型的蚀斑病变。PCR及测序结果显示,UL41基因成功从DEV基因组中缺失;间接免疫荧光试验发现,基因缺失病毒rDEV-SD19/dUL41感染DEF后,未见UL41蛋白表达。综上表明,本研究成功构建了DEV UL41基因缺失病毒。体外生长曲线显示,rDEV-SD19/dUL41在DEF中的复制能力明显低于亲本病毒,提示UL41蛋白在DEV复制中发挥重要作用。UL41基因缺失DEV的构建为进一步研究UL41基因在DEV感染和致病中的作用机制奠定了基础。 相似文献