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集约化和规模化养猪生产中,脐疝病例十分常见。为降低因脐疝导致的残次淘汰率,减少饲料浪费和人力投入,提高养殖效益,针对集约化、规模化猪场中的脐疝问题,经生产实践总结出一套包含病因简析、预防方法、筛查流程、价值评估、治疗方案、淘汰策略等易管理操作且实用的集约化猪场脐疝处理方案。 相似文献
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Lillehoj[1]等1992年试验证明,鸡脾淋巴细胞和胸腺细胞与豆蛋白A(ConA)诱导的鸡脾淋巴细胞条件培养基(conditioned medium,CM)共培养4 h和16 h后,可增强NK细胞对禽白血病病毒转化的B淋巴细胞LSSCC-KP9的杀伤活性,这与Schauenstein1982年报道的哺乳动物白细胞介素2样活性的细胞因子的生物活性相似,这表明鸡体内存在功能类似于哺乳动物IL-2的细胞因子. 相似文献
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利用CCK8方法测定GS-441524作用Marc-145细胞的安全浓度,并通过检测该化合物在病毒吸附、内化、核酸复制环节对病毒的感染能力、mRNA与蛋白合成能力的影响,评价了GS-441524体外抗猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV)的活性,确定其在体外抑制PRRSV的作用阶段。结果显示,在Marc-145细胞中,GS-441524具有良好的抗PRRSV活性,其EC50为2.65μmol/L;该化合物在体外显示出良好的安全性,其CC50为2 706.41μmol/L;对PRRSV复制周期的影响是GS-441524主要抑制PRRSV的复制早期阶段,而对病毒吸附、内化环节无阻断作用。结果表明,GS-441524具有抗PRRSV复制的潜在能力,该结果为抗PRRSV药物的选择和开发提供了新思路。 相似文献
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【目的】为高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(Highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus,HP-PRRSV)的结构功能和致病机理的研究奠定基础。【方法】运用反向遗传技术将HP-PRRSV JXA1株的全基因组分段克隆至改造过的低拷贝载体pOKq上,并在病毒基因组两端分别添加CMV启动子和BGH终止信号肽以及在病毒全基因组第510位核苷酸突变引入Fse I酶切位点,作为遗传标记位点。采取基于DNA-launched途径进行病毒拯救,并对拯救的病毒进行生物学特性分析。【结果】构建的PRRSV JXA1毒株的全长cDNA克隆具有感染性;成功拯救了病毒,命名为rJXA1;成功引入了拯救病毒的遗传标记;拯救病毒与亲本病毒的生长曲线相似,二者达到最高滴度的时间均为感染后72 h。【结论】成功构建了JXA1株反向遗传平台,为进一步研究HP-PRRSV的致病机理、基因功能以及新型疫苗研发奠定了基础。 相似文献
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犊牛腹泻是一种高发疾病,本文总结了犊牛腹泻的病发症状和病因,从母牛和犊牛2个方面提出了针对性的预防措施。对于患病的犊牛要根据患病的轻重程度进行针对性的治疗;对于患病不重的犊牛,可对犊牛灌服助消化药物,及时对肠胃加以适当调理。综合运用治疗手段,从饮食、环境、疫苗等多个因素出发,将致病可能降到最低,最大限度保证犊牛的生长发育,降低养殖者的经济损失。 相似文献
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为了解近年来广东省伪狂犬病病毒(PRV)变异情况,本研究从猪场收集Bartha-K61活疫苗免疫后的猪血清559份,经ELISA筛选出326份gB抗体阳性且gE抗体阴性的猪血清,进行中和试验,分析血清中的疫苗抗体对Bartha-K61株和临床分离到的PRV GD1406野毒株的中和能力。进一步应用小鼠进行交叉免疫保护性试验。结果显示,187份gB阳性且gE阴性的猪血清样品对Bartha-K61株和PRV GD1406野毒株的平均中和抗体滴度分别为1:57和1:13,并且免疫Bartha-K61株使小鼠免受PRV GD1406野毒株致死性攻击的保护率仅为20%,而免疫PRV GD1406野毒株使小鼠免受Bartha-K61株致死性攻击的保护率为100%,免疫灭活PRV GD1406野毒株使小鼠免受PRV GD1406野毒株致死性攻击的保护率为40%。根据试验结果推测,PRV GD1406野毒株与Batha-K61株之间存在抗原差异性,现用疫苗不能有效抵抗PRV变异株攻击。本研究结果将为PRV的防控提供实验依据,为研制PRV新疫苗提供新的思路。 相似文献