猕猴桃溃疡病菌不致病菌株G230的鉴定及形成原因分析

为探索田间猕猴桃溃疡病菌Pseudomonas syringae pv. actinidiae(Psa)致病力丧失的分子机制,针对从猕猴桃果园中分离获得的1株不致病菌株G230,通过特异性引物检测和多基因序列分析明确其分类地位,并设计引物检测其是否由已知遗传变异引起,通过比较基因组学、基因表达、超敏反应和荧光素酶报告菌株检测确定引起菌株G230致病力丧失的原因。结果表明,不致病菌株G230为Psa生物型3(Psa3),其致病缺陷不是由已报道的遗传变异引起;基于基因组比较分析发现菌株G230中的hrpS基因被转座子ISPsy36插入破坏,导致Ⅲ型分泌系统（type Ⅲ secretion system,T3SS）不能正常表达;而在不致病菌株G230中表达hrpS基因后能恢复其T3SS功能,使其具备致病能力及激发非寄主超敏反应的能力。表明转座子ISPsy36插入hrpS基因内部可以破坏Psa的T3SS功能进而使其丧失致病力,这是自然条件下Psa3丧失致病力的一种新型机制。