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小鹅瘟是由小鹅瘟病毒引起的雏鹅急性病毒性传染病,以发生渗出性肠炎,小肠黏膜脱落,形成栓子状物堵塞肠管为主要病理特征。主要侵害4~20日龄的雏鹅,发病率和致死率均较高。大肠杆菌病是雏鹅的常见病和多发病。黑龙江省讷河市学田镇一养鹅户饲养的雏鹅混合感染小鹅瘟和大肠杆菌病,现将诊治过程报告如下。 相似文献
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由土壤真菌 Fusarium oxysporum f. sp. cubense(Foc)引起的香蕉镰刀菌枯萎病是全世界范围内严重威胁香蕉生产的毁灭性病害。目前已发现 Foc 的 4 个生理小种。20 世纪 70 年代,Foc 1 号生理小种造成我国华南地区的龙牙蕉和粉蕉种植园大面积发病;90 年代中后期,在广东省的香牙蕉种植园发现 Foc 4 号生理小种,并且迅速向其他香蕉产区蔓延。目前,国内各香蕉主产区均有报道发生 Foc 4 号生理小种引起的香蕉枯萎病,该病已成为制约我国香蕉生产的最主要因素。对香蕉枯萎病菌侵染过程以及香蕉枯萎病致病机理、抗性机制、抗病品种选育、抗性种质筛选及抗病性鉴定、防治等多个领域取得的研究进展进行了概述,并对今后研究方向进行了展望,主要包括:(1)在继续研究已有抗病品种对 Foc TR4 抗性的同时,要进一步深入研究 Cavendish 对Foc 1 号生理小种的抗性;(2)利用已经建立的香蕉 CRISPR/Cas9 基因编辑技术体系,获得香蕉枯萎病抗病品种,并进一步应用寄主植物诱导的基因沉默技术(HIGS)获得更加持久稳定的抗病性;(3)将已经建立的香蕉试管苗离体水培系统应用于香蕉-Foc 互作研究。 相似文献
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前期研究发现在香蕉中超表达大蕉(Musa spp. ‘Lingchuan Dajiao’)MpICE1能显著提高香蕉抗枯萎病能力,为进一步揭示其分子机理,通过转录组对接种Foc TR4前0 d和接种后7、14 d的野生型和超表达MpICE1香蕉(Musa spp. ‘Brazil’)的根部中差异表达基因进行分析。结果表明,在接种前超表达MpICE1香蕉可诱导一系列基因的高表达,且这些高表达的基因富集在苯丙烷合成、黄酮合成、ABC转运蛋白、MAPK信号传导和戊糖、葡萄糖醛酸转换等途径中,与细胞壁结构和功能相关。MpICE1的超表达可能会增强香蕉的基础免疫反应,从而对Foc TR4的抗性增强。另外,接种Foc TR4后,超表达MpICE1香蕉接种前0 d高表达的大部分基因表达量开始下降,到7 d时达到相对稳定的状态。对差异表达基因进一步分析发现,编码12–氧–植物二烯酸还原酶的基因(Ma06_g18840)可能是MpICE1的靶基因,且其表达量受MpICE1的抑制,与氧化脂质(JA和OPDA)代谢相关,可能通过JA或OPDA信号途径调节根部细胞壁结构。泛素碳端水解酶(Ubiquitin c... 相似文献
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犊新蛔虫通常多寄生于4~5月龄犊牛小肠内,引起肠炎,腹泻,腹部膨胀,腹痛及消瘦,严重的可导致死亡。讷河市4个乡镇,2004年死亡的81头牛犊牛中有17头是由该病而致死,感染率在21%左右。后对该4乡镇的患该病的犊牛用丙硫苯咪唑5~10mg/kg,灌服驱虫,获治愈。 相似文献
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某农户饲养的300只当地鸡,于45日龄左右突然发病,后确诊为传染性法氏囊病和非典型新城疫混合感染.现将病情及诊治过程介绍如下. 相似文献
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小鹅瘟是由小鹅瘟病毒引起的雏鹅急性病毒性传染病,以发生渗出性肠炎,小肠粘膜脱落,形成栓子状物堵塞肠管为主要病理特征. 相似文献
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香蕉枯萎病菌热带4号生理小种(Fusarium oxysporum f. sp.cubense tropical race 4,Foc TR4)严重威胁世界香蕉产业的可持续发展,一些特殊功能的蛋白在其侵染过程中起重要作用。我们分析Foc TR4接种巴西蕉后的转录组数据发现M35金属蛋白酶(metalloprotease 35)同源基因FocM35_2在病原菌侵染初期受诱导显著上调表达,经同源重组法敲除该基因,突变体致病力显著下降,菌丝生长速率降低,产孢量略微减少,回补突变体则可以恢复其致病力和生长发育;与野生型菌株相比较,突变体对外源氧胁迫、渗透压和细胞膜压力更敏感;在本氏烟草(Nicotiana benthamiana)中的瞬时表达结果显示该蛋白定位于质外体,并引起叶片产生超敏反应(HR,hypersensitive response);该蛋白的缺失还能够诱导寄主更高水平几丁质酶的活性。因此,FocM35_2是促进Foc TR4侵染寄主的的重要致病因子。 相似文献
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犊新蛔虫病是由蛔虫科的犊新蛔虫寄生于4~5月龄以内的犊牛小肠内,引起肠炎、下泻、腹部膨大和腹痛及消瘦等症状,严重可导致死亡。 相似文献