排序方式: 共有31条查询结果,搜索用时 218 毫秒
1.
37 ℃持续热应激肉鸡血气改变的动态分析 总被引:2,自引:0,他引:2
80只25日龄雄性AA肉鸡,随机分为对照组(21~24 ℃,相对湿度50%±5%)和试验组(37 ℃±0.5 ℃,相对湿度70%±5%),自由采食和饮水.在12 d的试验期间,动态检测血气指标、呼吸频率、直肠温度和生产性能的变化.结果显示热暴露初期呈现代偿性呼吸性碱中毒,其特点为动脉血二氧化碳分压(3.82±0.36)降低,pH(7.48±0.04)升高;中期呈现失代偿性代谢性酸中毒,其特点为血浆HCO-3浓度(19.00±2.55)降低,pH(7.37±0.06)显著下降(P<0.05);后期酸碱平衡趋于正常.热应激后,肉鸡日增重和日采食量极显著下降(P<0.01)、料肉比极显著升高(P<0.01);呼吸频率极显著升高(P<0.01);热暴露第1、5、7、9和12天体温极显著升高(P<0.01).动脉血氧分压与呼吸频率呈极显著负相关(P<0.01),与体温呈显著负相关(P<0.05);血氧饱和度与体温极显著负相关(P<0.01).表明37 ℃持续热应激的肉鸡呈现由代偿性呼吸性碱中毒转变为失代偿性代谢性酸中毒,最后趋于正常的动态变化过程. 相似文献
2.
3.
2种组胺受体拮抗剂对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
为探讨组胺H1受体拮抗剂扑尔敏和H2受体拮抗剂西咪替丁对低温诱发的肉鸡肺动脉高压的影响,并由此推测组胺在低温诱发的肉鸡肺动脉高压形成过程中的作用。140只17日龄AA肉鸡随机分为4组。(1)常温组:40只在常温条件下饲养(22~23℃),每日注射生理盐水2次;(2)低温组:40只在低温环境中饲养(9~11℃),每日注射生理盐水2次;(3)扑尔敏组:40只在低温环境中饲养(9~11℃),每日注射扑尔敏2次;(4)西咪替丁组:20只在低温环境中饲养(9~11℃),于24日龄至38日龄期间每日注射西咪替丁2次。分别于低温处理后1周(24日龄)、2周(31日龄)、3周(38日龄)、4周(45日龄)从常温组,低温组,扑尔敏组中各随机抽取10只,西咪替丁组在低温处理后2周(31日龄)、3周(38日龄)各随机抽取10只,称取体重,然后利用右心导管法测定肺动脉压(PAP),并测定红细胞压积(PCV),腹水心脏指数(AHI)。结果发现:(1)24日龄、31日龄、38日龄时,低温组肺动脉收缩压,舒张压显著高于(P<0105)或极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组肺动脉收缩压显著低于(P<0105)同日龄低温组。38日龄时西咪替丁组肺动脉收缩压,舒张压极显著低于(P<0101)同日龄低温组。(2)24日龄、31日龄、38日龄、45日龄时,低温组PCV极显著高于(P<0101)同日龄常温组。24日龄时扑尔敏组 相似文献
4.
BQ123对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响 总被引:5,自引:1,他引:5
动态观察了肺小动脉中膜平滑肌的增殖及管腔面积的改变,探讨内皮素受体拮抗剂BQ123 对低温诱发的肉鸡肺血管重塑的影响。200只16日龄AA肉鸡随机均分为4组: 常温(20 ℃)对照组、低温(7~9 ℃)组、低温低剂量BQ123组和低温高剂量BQ123组。23日龄、30日龄时测定肺动脉压,并取肺组织做石蜡切片, 以Weigert间苯二酚复红染色,形态学计算机图象分析法测定肺细小动脉外径和内径、管总面积和管腔面积,计算中膜厚度占外径百分值(%)mMTPA及管壁面积/管总面积WA/TA(%)。结果显示:(1)BQ123 抑制低温肉鸡平均肺动脉压的升高,23日龄时低温高剂量BQ123组显著低于低温组(P<0 05),30 日龄时低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123组均极显著低于低温组(P<0 01);(2)BQ123 抑制低温肉鸡肺小动脉WA/TA(%)的升高,30~50μm的肺小动脉,低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组及低温高剂量BQ123 组(P<0 01),其它分级的肺小动脉组间差异性与此类似;(3) BQ123抑制低温肉鸡肺小动脉的mMTPA的升高,30~50μm的肺小动脉,23日龄时低温组极显著高于低温低剂量BQ123 组和低温高剂量BQ123 组(P< 0 01), 30 日龄时低温组显著高于低温低剂量BQ123组(P<0 05)、极显著高于低温高剂量BQ123组(P<0 01),30μm以下的肺小动脉组间差异性与此类似,50~120μm 相似文献
5.
试验旨在研究大豆异黄酮和辅酶Q联合添加对肉鸡腹水和猝死发生的影响。选用1日龄AA肉公鸡,采用3×3因子设计,随机分为9个处理,每个处理10个重复。1~7日龄饲喂基础日粮,8日龄起饲喂添加大豆异黄酮和辅酶Q试验日粮。大豆异黄酮添加水平分别为0、10、20 mg/kg饲料,辅酶Q添加水平分别为0、20、40 mg/kg饲料。结果表明:10 mg/kg大豆异黄酮+40 mg/kg辅酶或20 mg/kg大豆异黄酮+20 mg/kg辅酶能显著减少心包积液、抑制肉鸡右心肥大的发生、降低红细胞压积、增加颈动脉血氧分压(P<0.05),降低了肉鸡腹水和猝死的发生率,证实了大豆异黄酮和辅酶Q抑制了腹水和猝死的发生发展过程。 相似文献
6.
黄芪多糖对大肠埃希菌侵入肠上皮细胞的保护研究 总被引:2,自引:0,他引:2
采用CaCo2细胞单层肠上皮系统感染模型,将5×10-5mmol/L,1×10-4mmol/L和2×10-4mmol/L 3种不同浓度的黄芪多糖及不含黄芪多糖DMEM细胞培养液分别加入已平铺于培养板的CaCo2细胞单层系统中与定量的大肠埃希菌混合培养,观察侵入细胞的大肠埃希菌量。结果黄芪多糖浓度为5×10-5,1×10-4mmol/L和2×10-4mmol/L,处理的CaCo2细胞液的细菌培养数量分别为252.5个±54.5个,240.8个±44.2个和292.7个±71.3个,而对照组为598.8个±114.8个,显示黄芪多糖能显著减少大肠埃希菌进入上皮细胞的数量,增强肠黏膜的屏障功能。 相似文献
7.
8.
观察了高盐诱发肉鸡腹水综合征(AS)发生发展过程中肺小动脉中膜平滑肌细胞(SMC)表型转化的规律,旨在探讨肺小动脉中膜SMC表型转化在AS发生过程中的可能作用。100只1日龄商品代AA雄性肉仔鸡常规育雏,8日龄起随机分为对照组和高盐组(饮水中添加0.30%氯化钠)。分别在15、22、29、36、43、50日龄时每组随机取5只鸡的肺组织并制备石蜡切片,以免疫组织化学方法结合图像分析法测定SMC表型标志蛋白α-SM-actin的表达。结果表明:(1)对照组肉鸡的生长发育过程中存在肺小动脉中膜SMC表型的动态转化,22日龄时发生了由收缩表型向增殖表型的转化,随后逐步向收缩表型回转,且各级肺小动脉SMC转化时间不一致。(2)高盐组SMC表型转化时间(15日龄)较对照组提前了1周,高盐促进了SMC由收缩表型向增殖表型转化。且直径20~50μm的肺小动脉SMC表型转化受高盐影响最大,推测其在高盐诱发肉鸡AS的过程中可能起更重要的作用。 相似文献
9.
10.
40 ℃持续热应激对肉鸡股动脉压的影响 总被引:1,自引:3,他引:1
研究40 ℃持续热应激对肉鸡动脉压的影响,探讨肉鸡热应激发生发展规律.将60只25日龄商品代雄性AA肉鸡随机分为对照组(21~24 ℃,相对湿度(50±5)%)和试验组((40±0.5)℃,相对湿度(70±5)%),分组后自由采食和饮水,对肉鸡的股动脉压进行动态检测.结果显示热暴露使肉鸡平均股动脉压((16.66±0.47),(10.81±1.59) kPa)、股动脉收缩压((18.61±0.48),(12.00±1.49) kPa)和股动脉舒张压((15.68±0.47),(10.21±1.66)kPa)极显著下降(P<0.01);热暴露10 h时使股动脉收缩压最大变化速率((51.36±20.27),(32.72±4.85) kPa·s-1)显著下降(P<0.05);热暴露后2和5 h使股动脉舒张压最大变化速率((54.97±25.91),(31.88±5.49)和(53.49±22.94),(31.92±5.56) kPa·s-1)显著下降(P<0.05);热暴露后10 h股动脉舒张压最大变化速率((58.65±18.49),(18.09±4.66) kPa·s-1)极显著下降(P<0.01).平均股动脉压与呼吸频率、体温极显著负相关(r=-0.623,r=-0.642;P<0.01).结果表明,40 ℃持续热暴露,使肉鸡的股动脉压极显著下降;股动脉压短时间内极显著下降可能为肉鸡死亡的主要原因之一. 相似文献