基于大数据驱动的高校精准教学模式实践研究

以《微观经济学》课程为例,采用问卷调查法,从学生对精准教学模式的认知情况和满意度2个维度开展了问卷调查,对精准教学模式的实践效果进行了分析,研究结果表明:基于大数据下的精准教学模式可以有效解决传统教学存在的弊端,能够实现课堂教学精准化推进,达到因材施教的目的,有效提高课堂教学效果.从精准教学内容设计、精准教学数据采集以...     

去甲斑蝥素对U937细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

为了观察去甲斑蝥素(NCTD)对人白血病U937细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响,试验将5,10,20 nmol/L去甲斑蝥素与U937细胞共同培养48 h,采用MTT法测定细胞活性,应用免疫组织化学法检测细胞中细胞型FLICE抑制蛋白(cFLIP)、存活蛋白(survivin)以及胱天蛋白酶-3(caspase-3)的表达。结果表明:与阴性对照组比较,5,10,20 nmol/L去甲斑蝥素组细胞活性下降(P<0.05或0.01);去甲斑蝥素显著抑制cFLIP和存活蛋白的阳性表达,促进胱天蛋白酶-3的阳性表达(P<0.05或0.01)。推测去甲斑蝥素可能通过下调cFLIP和存活蛋白的表达,上调胱天蛋白酶-3的表达诱导U937细胞凋亡。     

血管紧张素Ⅱ协同LPS诱导巨噬细胞活化和凋亡的研究

为了研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导巨噬细胞活化和凋亡的影响,在体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,流式细胞术分析不同浓度AngⅡ对细胞TLR4表达的影响;AngⅡ处理细胞8 h后用LPS诱导细胞,流式细胞术分析细胞内活性氧(ROS),p H值,细胞凋亡和线粒体膜电位。通过研究发现,AngⅡ以浓度依赖的方式上调小鼠巨噬TLR4表达,而在AngⅡ与LPS协同诱导后,细胞内ROS含量显著增加,p H值下降幅度也较LPS单独作用组增大;与LPS单独作用比较,AngⅡ与LPS协同诱导增加了巨噬细胞凋亡和线粒体损伤效应。表明AngⅡ对LPS活化巨噬细胞具有增敏作用,同时也促进LPS诱导的细胞凋亡。     

绿色荧光蛋白标记的树突状细胞对体外培养的自然杀伤细胞的影响

绿色荧光蛋白(EGFP)标记树突状细胞(DC),示踪树突状细胞的生长,并研究其对自然杀伤细胞(NKC)的活化及分泌的相关细胞因子的影响。采用连续贴壁法分离培养人外周血树突状细胞,采用Percoll不连续密度梯度离心法纯化人外周血自然杀伤细胞,将质粒EGFP-N1转染入DC,示踪转染前后DC表面分子表达的变化;转染后的DC和NKC共培养,ELISA法检测培养上清液中细胞因子IL-12、IL-15及IFN-γ的浓度。转染后树突状细胞表面分子CD80及HLA-DR的表达增高;转染后DC与NKC共同培养后,培养上清液中细胞因子IL-12、IL-15及IFN-γ的浓度均增加。本试验方法能成功诱导出具有典型特征的成熟树突状细胞,其与自然杀伤细胞共同培养后,可以促进NKC的活化。     

去甲斑蝥素抑制肺癌细胞增殖的体外研究

为分析去甲基斑蝥素二钠盐对人和小鼠肺癌细胞增殖的抑制作用,体外培养人非小细胞肺癌A549细胞和小鼠肺癌Lewis细胞,用WST-1还原法检测不同浓度去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)对肿瘤细胞增殖的抑制作用,并用流式细胞术分析细胞周期;免疫印迹技术分析MAPK激酶表达。NCTD抑制A549和Lewis增殖的IC50值分别为13.5和9.5μmol/L;0、6.25、12.50和25.00μmol/L NCTD处理24h,诱导A549细胞G2/M期阻滞率分别为26.30%、29.44%、49.83%和81.35%。结果表明,抑制肿瘤细胞增殖可能是去甲基斑蝥素抗肿瘤作用的分子机制之一。     

玉竹提取物A对小鼠免疫性肝损伤治疗作用的研究

本试验旨在研究玉竹提取物A(extraction A of polygonatum odoratum,EA-PAOA)对刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠免疫性肝损伤的治疗作用,探讨其发挥此作用的可能机制。将昆明小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、试验1组(EA-PAOA 0.5 g/kg)、试验2组(EA-PAOA 1 g/kg)、试验3组(EA-PAOA 2 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均尾静脉注射20mg/kg的ConA 0.5 mL,每天06∶00注射1次,连续5 d。每天注射ConA 2 h后,EA-PAOA 3个试验组分别腹腔注射不同浓度的EA-PAOA 0.5 mL,每天3次,共4 d,第5天只在注射ConA后2 h注射1次EA-PAOA。末次注射EA-PAOA后6 h,摘眼球取血低温保存,待测谷丙转氨酶活性(ALT)、3个细胞因子;取肝待行肝脏组织病理学检查注射;取脾待行淋巴细胞增殖试验(MTT法)和流式细胞术以检测T淋巴细胞亚群。结果显示,EA-PAOA 3个试验组血清中,ALT、IFN-γ、TNF-α水平明显降低,IL-10水平明显升高,能显著抑制T淋巴细胞的转化增殖,与模型对照组相比差异极显著(P0.01);但流式细胞术检测T淋巴细胞亚群发现,5组CD4+T和CD8+T淋巴细胞的数量和比例并无明显差别,都与正常对照组无显著差异;EA-PAOA 3个试验组肝脏组织病理改变较模型对照组明显改善。表明EA-PAOA可能是通过抑制T淋巴细胞的转化增殖,抑制其活性,调节Th1和Th2的数量及比例,降低血清中IFN-γ、TNF-α水平,提高IL-10水平,以此发挥其治疗免疫性肝损伤的功能。